处理番茄酱废水用污泥培养的人工干预研究

目前的番茄酱废水处理设施,由于频繁驯化污泥,存在耗时较长、处理能力较差和不受控制等缺点,造成了较大的二次污染。本文针对前期筛选获得的番茄酱加工废水处理菌群,研究了人工构建菌群生成污泥时的初始菌株配比及营养条件对污泥形成的影响。试验结果表明:菌株的初始比例对污泥的形成和处理能力有较大影响,但并不是去除能力越强的菌株越多形成的污泥效果越好;降解菌株和沉降菌株初始重量比例1∶1时,污泥生长最快(从1000mg/L增至6000mg/L耗时4d)、污泥处理能力最强(TOC去除率超过96%)、污泥结构最好(粒径正态分布且集中于30μm)。研究结果显示:通过控制菌株比例可以有效的缩短污泥培养时间和提高处理能力,既节约了处理成本,又提高了出水水质。     

高效液相色谱-电喷雾串联质谱法同步检测污水处理厂活性污泥中12种抗生素

本文建立了活性污泥中三类12种抗生素的高效液相色谱电喷雾串联质谱（HPLC-ESI-MS／MS）检测方法。将活性污泥样品经乙腈与EDTA-Mcllvaine缓冲溶液超声萃取,采用串联固相萃取柱处理样品中的目标化合物,质谱检测采用正离子扫描,选择反应监测模式12种抗生素类药物的加标回收率为63．17％～102．83％,相对标准偏差（n=6）1．28％～9．30％,方法的检出限为0．11～1．15μg／kg。将建立的方法应用于石河子市某污水处理厂活性污泥中12种抗生素的残留分析,结果表明：除洛美沙星（LOM）外,其他抗生素均被检出;磺胺类、喹诺酮类及四环素类抗生素总浓度分别为：50．00μg／kg、148．94μg,／kg及247．08μg／kg。说明该方法的选择性强、灵敏度高、重现性较好,可满足活性污泥中抗生素类药物残留检测的要求。     

SBR处理高浓度氨氮废水硝化反应的研究

采用SBR反应器处理高浓度氨氮废水,考察了反应器内氨氮的去除、亚硝态氮和硝态氮的变化情况,并对反应器的工艺运行条件进行了优化。结果表明：在水力停留时间为24h,pH为7．5,溶解氧浓度为3mg／L时,氨氮的去除效率可以达到99％,反应器内的硝态氮生成量稳定,达到85％以上,亚硝态氮很少。污泥特性研究表明,污泥的沉降性能良好,SV在35—40,粒径分布在183μm左右。     

一株兼性嗜冷产甲烷八叠球菌的分离鉴定及系统发育分析

为了提高低温条件下沼气发酵的效率,本文利用Hungate厌氧操作技术从新疆库尔勒越冬沼气池污泥中分离出一株生长温度范围为8～40℃的兼性嗜冷产甲烷菌株ZG-2。该菌株革兰氏染色为阳性,呈不规则球状叠放在一起,不运动,能够利用H。／C（]2混合物、甲醇、甲胺、乙酸盐作为单一碳源底物进行厌氧发酵生产甲烷。最适生长条件：温度为25～30℃,生长pH为6;NaCl浓度为0．2mol／L;不能耐受链霉素和卡那霉素。根据菌株形态特征和生理生化特性以及16SrDNA序列分析,初步认为菌株ZG-2为兼性嗜冷巴氏产甲烷八叠球菌（Methanosarcina barkeri）。     

利用响应面法优化聚羟基丁酸混菌发酵培养基

优良的发酵培养基可明显提高PHB的产量和降低其生产成本。本研究借助Design Expect 8.0.6软件,采用Plackett-Burman试验设计法及响应面法,对二元菌混合发酵产PHB的培养基成分进行了优化。首先利用Plackett-Burman试验设计筛选出影响PHB产量的主要因素,实验结果表明,蛋白胨、Mg SO4·7H2O和可溶性淀粉的浓度对PHB的产量贡献较大;然后通过最陡爬坡实验逼近最大响应区域;最后利用Box-Behnken试验设计及响应面分析法进行回归,确定了3个主要因素的最佳浓度:蛋白胨17 g/L,Mg SO4·7H2O 0.4 g/L,可溶性淀粉39 g/L。在此优化条件下PHB产量的实验值达到7.668 g/L,与模型理论值(7.780 g/L)非常接近,是单因素试验PHB产量最大值(3.566 g/L)的2.15倍。上述研究结果为后续放大试验提供了理论基础,对PHB的工业化生产具有重要的参考价值。     

大气中细颗粒物及其铁元素对大鼠肺损伤的影响

氧化应激和炎症反应被广泛地认为是PM2.5(大气细颗粒物)对肺部的作用方式。然而具体哪种PM2.5的组分在PM2.5引起肺损伤时发挥重要作用却研究较少。因此,将不同浓度的PM2.5(0.6, 3.0和15.0 mg/kg 体重)和Fe³⁺(2.25, 11.25和56.25 μg/kg 体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM2.5中的Fe元素对大鼠肺部的损伤。处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-а(tumor necrosis factor-α,TNF-а)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化。结果表明PM2.5以及Fe³⁺浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-а水平,但是在同等含量的铁元素的情况下(PM2.5高剂量组和Fe³⁺中剂量组),PM2.5对大鼠的损伤更为严重。因此,PM2.5及其Fe元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Fe元素发挥重要作用,但是PM2.5对大鼠的肺损伤应由多种组分协同完成。