大气中细颗粒物及其铁元素对大鼠肺损伤的影响

氧化应激和炎症反应被广泛地认为是PM2.5(大气细颗粒物)对肺部的作用方式。然而具体哪种PM2.5的组分在PM2.5引起肺损伤时发挥重要作用却研究较少。因此,将不同浓度的PM2.5(0.6, 3.0和15.0 mg/kg 体重)和Fe³⁺(2.25, 11.25和56.25 μg/kg 体重)通过气管滴注的方式暴露于大鼠来探究PM2.5中的Fe元素对大鼠肺部的损伤。处死大鼠后获取大鼠的支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和肺组织,使用ELISA、比色法和HE染色来检测大鼠BALF中促炎因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-а(tumor necrosis factor-α,TNF-а)、肺组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及观察大鼠肺组织的病理变化。结果表明PM2.5以及Fe³⁺浓度的升高能够显著抑制SOD活性并增加MDA、IL-6、TNF-а水平,但是在同等含量的铁元素的情况下(PM2.5高剂量组和Fe³⁺中剂量组),PM2.5对大鼠的损伤更为严重。因此,PM2.5及其Fe元素可以引起大鼠肺部的损伤,在这一过程中Fe元素发挥重要作用,但是PM2.5对大鼠的肺损伤应由多种组分协同完成。