人类活动对广西合浦海草床服务功能价值的影响

近年来,中国海草生态系统受到严重破坏。本文以广西合浦海草床生态系统为例,采用1980—2005年当地统计资料,综合运用生态经济学的基本理论,以海草床的食物生产、调节大气、生态系统营养循环、净化水质、维持生物多样性和科学研究功能作为指标体系,对人类活动造成合浦海草床生态系统的价值损失进行了初步估算。结果表明,从1980—2005年,合浦海草床由于人类活动造成的价值损失为34657.95万元,损失率为71.97%。直接利用价值增加了4452.88万元,而间接利用价值损失为39110.83万元,损失率高达81.82%。说明人类对合浦海草床的开发利用强度增大趋势明显。     

烟台养马岛潮间带大型海藻分布特征及环境影响因素

2010年4月—2011年3月对烟台养马岛潮间带大型海藻进行了逐月调查.在养马岛潮间带共设置了A、B两个点,对大型海藻物种组成、生物量以及与环境变化的关系进行了研究.结果表明: 调查区域共有大型海藻35种,其中红藻24种,占总数的68.6%;绿藻6种,占总数的17.1%;褐藻5种,占总数的14.3%.夏季优势种以褐藻和绿藻为主,秋、冬、春季优势种以红藻和褐藻为主,鼠尾藻在各季节中均为优势种.大型海藻生物量呈现夏季高、冬季低的特点,生物量最高值出现在6月,A、B采样点大型海藻生物量最小值分别出现在1月和11月,具有温带海域藻类变化特点.温度、营养盐和pH对大型海藻生物量有显著影响.
     

阿司咪唑对宫颈癌细胞HeLa自噬的影响

该研究利用蛋白质免疫印迹法(Western blot)、稳定表达m Cherry-EGFP-LC3B(microtubuleassociated proteins 1A/1B light chain 3B,LC3)自噬双标荧光细胞、mt-Keima荧光探针活细胞扫描技术在人宫颈癌细胞He La中检测了多种自噬相关标志物,探究了阿司咪唑(astemizole,AST)对He La细胞自噬的影响。结果表明,阿司咪唑在He La细胞中引起自噬标志蛋白质LC3-II与SQSTM1/p62的显著累积,并存在剂量和时间依赖性效应;阿司咪唑导致He La细胞存活率显著降低;用自噬抑制剂Bafilomycin A1(Baf-A1)阻断自噬流(autophagic flux)后,再加入阿司咪唑不能促进LC3-II进一步累积;阿司咪唑处理细胞后自噬体与自噬溶酶体的数量均显著增加;此外,阿司咪唑显著抑制了线粒体氧化磷酸化解偶联剂羰基氰化物间氯苯腙(carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone,CCCP)导致的线粒体标志蛋白质TOMM20(translocase of outer mitochondrial membrane 20)的降解,其线粒体自噬水平显著低于对照组。以上结果证明了阿司咪唑有抑制自噬流的作用,导致损伤的线粒体不能被顺利降解,并且提示该作用可能是通过抑制溶酶体功能实现的。     

慢病毒介导CDCA5敲低的三阴乳腺癌细胞的构建及鉴定

目的:利用RNA干扰技术与慢病毒感染体系构建稳定干涉细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因的三阴乳腺癌细胞系,研究CDCA5在三阴乳腺癌细胞增殖过程中发挥的功能。方法:首先通过分子克隆技术构建稳定干涉CDCA5基因的慢病毒短发夹RNA(shRNA)质粒,并用PCR、琼脂糖凝胶电泳和深度测序技术进行验证;在此基础上,利用慢病毒感染体系将干涉质粒进行病毒包装、感染三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231,通过SDS-PAGE、Western印迹检测MDA-MB-231细胞中CDCA5蛋白质的表达水平;通过细胞活力检测实验研究干涉CDCA5对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖能力的影响。结果:琼脂糖凝胶电泳与DNA测序结果显示稳定干涉CDCA5载体构建成功;SDS-PAGE及Western印迹结果显示稳定干涉CDCA5质粒在MDA-MB-231中获得表达,并能够敲低CDCA5蛋白表达水平,稳定干涉CDCA5的三阴乳腺癌细胞系构建成功;细胞活力检测实验结果表明,与对照组相比,干涉CDCA5蛋白表达水平能有效抑制MDA-MB-231细胞的增殖能力。结论:运用RNA干扰技术与慢病毒感染体系能够构建稳定干涉CDCA5的三阴乳腺癌细胞系,该细胞系的建立为进一步研究CDCA5在三阴乳腺癌发生、发展及转移过程中的作用及分子机制提供了重要的实验材料。     

可诱导型敲低PICH的MDA-MB-231细胞系的构建及鉴定

目的:构建稳定表达可诱导型polo样激酶1相关检查点解旋酶(PICH)短发夹RNA(shRNA)的三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231,并通过检测加入诱导剂后细胞的增殖评价敲低效果。方法:设计并合成2条特异靶向PICH的shRNA序列,用分子克隆技术构建pLKO.1-tet-on-shPICH-Puromycin质粒,经菌落PCR及基因测序验证;慢病毒包装并感染细胞,通过抗性筛选获得嘌呤霉素抗性的细胞;经强力霉素(DOX)诱导表达后,Western印迹检测PICH的敲低效果,并通过MTT法对细胞增殖进行检测。结果:菌落PCR凝胶电泳及DNA测序结果显示pLKO.1-tet-on-shPICHPuromycin质粒构建成功;Western印迹结果表明,在DOX诱导下,MDA-MB-231细胞中的PICH蛋白质表达下降,表明可诱导型PICH稳定敲低细胞系构建成功;进一步实验结果显示,MDA-MB-231细胞的增殖随PICH的表达下调而受到显著抑制。结论:构建了可诱导稳定敲低PICH的三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231,为进一步研究PICH在三阴乳腺癌中的作用以及具体的分子机制奠定了实验基础。     

日周期光热干露胁迫对泰来草生理特性的影响

干露胁迫强度决定着海草床在潮间带的分布,植物的生理特性是反映其环境胁迫效应的重要依据。为探索潮汐周期内不同时长的光热干露胁迫对海草生理特性的影响,该文以热带优势海草泰来草(Thalassia hemprichii)为对象,通过在日光温室内模拟高温(41.0～44.5 ℃)和强光(633～1 682 μmol·m^-2·s^-1)环境条件,研究不同露空时间(0、10、20、40、60、90 min·d^-1,连续7 d)对泰来草叶片生长速率、光合色素含量和光合荧光参数,以及对叶片和根部抗氧化酶活性、非结构碳水化合物和次生代谢产物含量的影响。结果表明:(1)≤10 min·d^-1的日周期光热干露对泰来草的生长速率和生理特性未产生显著影响(P>0.05)。(2)在光热干露条件下,随露空时间的延长,泰来草叶片损伤逐渐加重,颜色由绿色变为褐色且生长速率降低,光合色素含量、叶绿素a/叶绿素b、叶绿素荧光参数均呈下降趋势; 叶片和根的MDA、可溶性糖含量以及POD、SOD、CAT酶活性呈升高趋势; 叶片淀粉、总酚和总黄酮含量呈先升高后降低的趋势。(3)90 min·d^-1的日周期光热干露是泰来草叶绿体PS Ⅱ光合反应中心不完全失活的承受极限。综上认为,潮汐周期内较长时间的光热干露胁迫会对泰来草的生长和生理特性产生负面影响,该研究结果为了解热带海草在潮间带的分布规律以及海草床生态修复时的位置选择提供了依据。     

生态补偿在海洋生态资源管理中的应用

随着经济的快速发展,中国海洋生态资源破坏日趋严重。开展海洋生态资源生态补偿研究有利于利用经济的手段解决海洋生态资源面临的问题,在目前中国自然资源生态补偿方面的研究薄弱,海洋生态资源生态补偿研究缺乏的情况下,本文也是对生态补偿研究领域的拓展。本文详细分析了海洋生态资源生态补偿的利益相关者分析、补偿强度和补偿途径3个基本问题;指出了海洋生态资源生态补偿包括经济补偿、资源补偿和生境补偿。提出了海洋生态资源生态补偿的未来研究方向:海洋生态资源价值评估,海洋生态资源生态补偿的基本理论问题,以及海洋生态资源生态补偿的实证研究等。     

海草生态学研究进展

海草床生态系统是生物圈中最具生产力的水生生态系统之一,具有重要的生态系统服务功能。作者根据海草生态学及相关领域的最新研究进展,对世界范围内海草床的空间分布、海草床的生态系统服务功能以及外界因素对海草床的影响等研究进展进行了综述。海草床生态系统服务功能主要包括净化水质、护堤减灾、提供栖息地和生态系统营养循环等。对海草床影响较大的外界环境因素包括盐度、温度、营养盐、光照、其他动物摄食、人类活动和气候变化等。海草普查、海草生态功能研究,影响海草床的主要环境因素,海草修复研究等将是我国海草研究的主要方向。