改良头针疗法用于缺血性脑卒中的临床观察

脑卒中分为缺血性和出血性两类,属中医"中风"范畴.临床以突然昏倒、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩或不语、偏身麻木为主症,死亡率和致残率较高[1].头针疗法在脑卒中恢复期和后遗症期的治疗中具有明显的优势.但传统的头针疗法进针后快速捻转,刺激强烈,易引起明显疼痛或不适.笔者应用改良头针疗法对缺血性脑卒中患者进行了相关的临床观察.     

针刺对神经源性肌萎缩细胞凋亡的影响

[目的]通过动物实验观察针刺对神经源性肌萎缩的治疗作用。[方法]双重结扎大鼠坐骨神经复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位,观察腓肠肌湿重(脏器指数)及病理改变,检测肌组织的肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3、钠、钾ATP酶含量。[结果]双重结扎大鼠坐骨神经可复制神经源性肌萎缩动物模型,针刺环跳、阳陵泉、后三里等穴位可减轻萎缩肌组织的病理改变,增加萎缩肌组织的湿重和脏器指数,降低肌组织肿瘤坏死因子-α、半胱天冬酶-3的含量,提高钠钾ATP酶活性。[结论]针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其机制与抑制肌组织细胞凋亡密切相关。     

以岗位为导向 以能力为本位 构建高职院校一体化课程体系

高等职业教育的目标是面向生产、建设、管理和服务第一线培养技术应用型人才,具有极强的职业性和岗位针对性。几年来,我院对往届毕业生的就业情况及其原因进行了深入细致的调查研究,针对性地采取了以岗位需求为导向,以职业能力为核心,构建高职院校一体化的课程体系,提高了毕业生的综合能力,培养了一大批临床急需人才,为高职院校按岗位培养人才铺就了成功之路。     

针灸对神经源性肌萎缩过氧化状态的影响

目的:通过动物实验观察针灸对神经源性肌萎缩的治疗作用。方法:双重结扎大鼠坐骨神经复制神经源性肌萎缩动物模型,针灸环跳、阳陵泉、后三里等穴位,观察腓肠肌湿重(脏器指数)及病理改变,检测血浆丙二醛、羟自由基、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶含量。结果:双重结扎大鼠坐骨神经可复制神经源性肌萎缩动物模型,针灸环跳、阳陵泉、后三里等穴位可减轻萎缩肌组织的病理改变,增加萎缩肌组织的湿重和脏器指数,改善过氧化状态。结论:针灸可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,改善其过氧化状态。     

针灸在脑中风的治疗与康复中的作用

中风是临床上的常见病、多发病、急危病和难治病,居于许多国家医学界公认的人类健康杀手的前三位。由于其致残率、致死率和复发率均较高,因而中风的治疗与康复备受医学界的关注。而针灸作为一种绿色疗法,以其操作方便、经济安全、适应病种多、疗效明显、无毒副作用等特点,为中风的治疗与康复、为人类的健康做出了重大的贡献。笔者对针灸在脑中风的治疗与康复中的作用进行了相关研究,结果表明针灸疗法尤其是头皮多点进针电刺激疗法治疗中风的机理主要是活血化瘀。     

羟基喜树碱对A549人肺腺癌细胞增殖的影响

目的观察羟基喜树碱对体外A549人肺腺癌细胞增殖的影响。方法采用细胞培养及MTT比色法检测羟基喜树碱对体外A549人肺腺癌细胞的抑制作用。结果低浓度羟基喜树碱作用24h对A549人肺腺癌细胞没有明显影响,当药物浓度达到50μg/mL时,抑制作用明显增强,抑制率达44.17%,药物浓度达到100μg/mL时抑制率达50.28%;随着药物作用时间的延长,抑制更明显,100μg/mL药物组作用48h抑制率达70.98%。结论羟基喜树碱具有抑制A549人肺腺癌细胞增殖的作用,抑制作用具有明显的浓度和时间依赖性。     

《金匮要略》妇人病篇养生思想探析

<正>《金匮要略》设妇人病三篇,分别论述了妊娠病、产后病和妇人杂病的辨证论治,对后世研究妇科疾病有很大的指导意义。近代以来,对于《金匮要略》妇人病三篇理、法、方、药的研究颇为广泛,但对于其中丰富的养生思想确鲜有言及,本文就此做一探讨。     

以职业技能鉴定为契机加强校企合作培养高技能人才

高职教育的目标是按职业或技术岗位需求培养技术应用型人才，突出职业性和实践性，将职业教育融入学历教育中，以职业技能鉴定为纽带建立适宜的校企合作模式，以工作岗位为导向制订教学计划，真正实现高职院校和企业的有效合作。     

针刺对神经源性肌萎缩肌组织乙酰胆碱酯酶影响随机平行对照研究

[目的]观测针刺对神经源性肌萎缩肌组织乙酰胆碱酯酶影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,正常对照组、模型对照组、针刺治疗组Ⅰ和针刺治疗组Ⅱ,10只/组。参照车光昇等神经源性肌萎缩病理动物模型的制备,于实验第8d开始复制神经源性肌萎缩模型,模型对照组、针刺治疗组Ⅰ和针刺治疗组Ⅱ大鼠腹腔注射3%戊巴比妥钠35mg/kg,左侧后肢纵向切开皮肤2cm,肌间内找到并分离坐骨神经,梨状肌下缘及向下1cm双重结扎坐骨神经,缝合皮肤。正常对照组(假手术组)大鼠腹腔注射3%戊巴比妥钠35mg/kg,左侧后肢纵向切开皮肤2cm,肌间内找到并分离坐骨神经,缝合皮肤。造模成功3d后开始,针刺组Ⅰ每天针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、后三里(S36)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1)一次,20min;针刺组Ⅱ每天针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1)一次,20min;连续28d。观测肌组Na~+,K~+-ATPase、Ach E、Ach。[结果]实验第8d。双重结扎坐骨神经后,左侧后肢均出现明显运动障碍,提示模型复制成功。模型对照组腓肠肌可见肌细胞的细胞质淡染,细胞核数量减少,多处局灶性变性,细胞核变大、溶解消失,针刺治疗组上述病理改变明显减轻;模型组腓肠肌湿重及其脏器指数(腓肠肌湿重÷体重×100)低于正常对照组,针刺治疗组腓肠肌湿重及脏器指数高于模型组,针刺治疗组腓肠肌湿重较模型对照组分别增高101. 1%和26. 80%。模型对照组肌组织Na~+,K~+-ATPase、Ach E活性低于正常对照组,针刺治疗组肌组织Na~+,K~+-ATPase、Ach E活性高于模型组,肌组织Ach含量各组无明显差异。[结论]针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其机制与提高钠钾ATP酶和乙酰胆碱酯酶活性密切相关。     

眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤疾病的机制研究

[目的]观察眼针疗法对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤性疾病的作用机制。[方法]应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后24h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot方法测定脑组织TNF-α蛋白表达的变化。[结果]与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织TNF-α蛋白表达明显下调(P<0.01)。[结论]眼针疗法具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调脑组织TNF-α表达有关。