何首乌致药物性肝损伤的病理学特点

目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。     

酒精性肝纤维化基质降解机制的研究

目的：揭示酒精性肝病肝纤维化基质降解的病原机制。方法：28例酒精性肝炎肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组，利用原位杂交技术以寡聚核苷酸为探针，分别检测各组MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA的表达情况。结果：发现MMP－1、MMP-2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA表达阳性的细胞主要是肝窦壁细胞（可能为增生的HSC）和少数肝细胞；MMP－2、MT1－MMP 和TIMP－1mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的增加而增多，相反，MMP－1 mRNA表达阳性细胞数则随肝纤维化程度的增加而减少。结论：HSC可能是肝组织内产生MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1的主要细胞，在酒精性肝纤维化ECM沉积中起重要作用；MMP－1减少和TIMP－1增多可能是EMC沉积，尤其是I型胶原过量沉积的原因；而MMP－2和MT1－MMP增多的意义尚须进一步确定。     

非酒精性脂肪性肝炎的临床病理研究

目的：探讨非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的临床和病理学特征。方法：对40例NASH患者的临床资料和穿刺肝组织进行临床和病理学分析,并与酒精性脂肪性肝炎（Alcoholic steatohepatitis,ASH)和丙型肝炎（HCV）患者各20例作对照。结果：90％ NASH患者肥胖（P＜0．01）,血浆总蛋白平均水平高于ASH（P＜0．05）,血清ALT、AST、GGT、TBA、TG平均水平分别是正常范围上限值的2．6、1．5、1．2、1．3倍,但白蛋白水平是正常范围下限值的0．96倍。NASH的组织学改变类似ASH,但有些组织学改变如脂肪变性、汇管区的炎症程度,Mallory小体和空泡状核的出现频率等两者间存在着差异性（P＜0．05或P＜0．01）。NASH有其相对的病理特征：大小泡混合型脂肪变性,以大泡为主;肝组织气球样变性,小叶中央区较常见,气球样变性的细胞胞浆内常常有嗜碱性的细颗粒;肝小叶内炎症,不典型的Mallory小体,汇管区周围易见空泡状核细胞。多数NASH患者的肝小叶中央区（腺泡Ⅲk带）有不同程度的窦周纤维化。结论：结果显示NASH有一些相对的临床和病理学特征,临床、病理及实验室检查相结合能对NASH作出肯定的诊断,其中病理活检仍然是诊断NASH的“金标准”。     

实验性肝纤维化逆转过程中基质金属蛋白酶表达的动态研究

探讨基质金属蛋白酶在实验性肝纤维化逆转过程中的表达及意义。建立大鼠实验性四氯化碳中毒性肝纤维化模型，采用核酸原位杂交和免疫组化法检测实验性肝纤维化自然逆转过程中MMP-13、MMP-2、MT—MMP2的来源细胞、时序和量的变化。MMP-13、MMP-2、MT—MMP2在间质细胞和部分肝细胞表达，MMP-13先维持在一定水平，然后逐渐减弱；MMP-2、MT—MMP2先增强后减弱。肝脏间质细胞是基质金属蛋白酶的主要来源细胞，MMP-13、MMP-2、MT—MMP2表达与肝纤维化程度相关，在肝纤维化逆转过程中起重要作用。     

暴发性噬血细胞综合征1例

1．病例资料：患儿为2岁女童，河北唐山人。因发热、尿黄11d，腹泻7d，黑便4d入院。患儿无明显诱因出现发热，最高体温39．5℃，大便3～5次／d，黄色稀水便，尿黄，在当地卫生所按“肠道感染”予“阿苯片”退热，抗感染治疗7d病情无好转，并发现全身皮肤黄染、黑便，2～4次／d，量少，10～15g／次，转至本院。平时身体健康。家族中没有肝病及遗传病     

继发性肝血色病1例

血色病是指铁质在肝脏、胰腺等组织沉积,引起这些器官结构和功能改变而引发的疾病。目前有关脾脏[1]、神经系统[2]和肝脏[3]的血色病报道较少。我院在2011年4月收治1例继发性肝血色病患者,现报道如下。1病例报告患者,男,42岁,汉族,山东烟台人。曾于2010年8月23日查体发现肝占位性病变,腹部超声提示肝实质性占位。超声造影检查示轻度脂肪肝及     

门静脉高压症患者巨脾组织CD细胞的变化

目的研究门静脉高压症（PHT）脾功能亢进患者巨脾组织CD细胞的变化，探讨PHT患者的免疫功能特点。方法切除的巨脾组织制成石蜡切片，检测CD3^＋、CD8^＋、CD20^＋、CD68^＋阳性细胞数量及分布，与正常脾组织进行比较。结果（1）PHT巨脾与正常脾脏比较，CD3^＋、CD8^＋、CD20^＋、CD68^＋细胞数均减少。（2）正常脾脏的CD68^＋（Mφ）主要分布在脾小体和红髓（RP）；PHT脾脏CD68^＋主要分布在脾小体和动脉周围淋巴鞘（PALS）。PHT脾脏脾小体、红髓及边缘区（MZ）3个部位单位面积的CD68^＋数量较正常减少，以脾小体和红髓明显。结论PHT患者CD细胞数量及分布均有改变，脾切除术可能使其免疫功能得到一定恢复，并能纠正血常规及肝功能的异常。本研究所检测的免疫指标并不能完全说明患者全身的免疫状态，对门静脉高压症脾功能亢进患者的免疫状态应长期随访。     

门脉高压症患者脾切除术后免疫功能的改变及其与脾组织免疫细胞的关系

目的　研究门脉高压症脾亢患者脾切除前后免疫功能的改变 ,以及巨脾组织免疫活性细胞的数量变化。探讨门脉高压症脾亢患者脾脏切除术合理性的免疫学基础。方法　对门脉高压症脾切除术患者 ,术前检测静脉血T淋巴细胞亚群 (CD3 、CD4 、CD8 、CD2 0 )及NK细胞 ;白介素 2(IL 2 )和白介素 10 (IL 10 ) ;γ干扰素 (IFN γ) ;免疫球蛋白 (IgG、IgM、IgA)及补体C3、C4。脾切除术后 1周、1月再次检测上述指标。切除的巨脾组织制成石蜡切片 ,检测CD3 、CD8 、CD2 0 、CD6 8 阳性细胞数量及分布 ,与正常脾组织进行比较。结果　①脾切除术后 1月免疫球蛋白IgG、补体C3、C4均升高 (P <0 .0 5 ) ,IgM、IgA呈增高趋势 ,但无统计学意义。②脾切除术后 1月IL 2、IFN γ明显升高 ,但仍低于正常人 ;IL 10明显降低 ,但仍高于正常人。③脾切除手术前后外周血CD4 、CD8 、CD4 /CD8 、CD2 0 细胞变化均无统计学意义。仅CD3 、NK细胞术后 1月明显升高 (P <0 .0 1)。④门静脉高压症巨脾与正常脾脏比较 ,CD3 、CD8 、CD2 0 、CD6 8 细胞数均减少。结论　经部分免疫学指标检测 ,门脉高压症脾亢患者免疫功能降低 ,脾切除术能使门脉高压症患者免疫功能得到一定改善。     

肝星状细胞在非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织中的表达

探讨肝星状细胞（HSC）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者肝穿组织中的活化情况，并研究HSC的活化与炎症活动度以及纤维化的关系。将40例NASH患者的肝穿刺标本按炎症活动度分为G1和G2组，按照纤维化分级分为S0，S1和S2组，用多克隆抗－突触素标记HSC，采用免疫组织化学检测HSC的表达情况，HSCs主要分布在小叶中央区的窦壁上，HSCs的表达量与炎症活动度平行（G2＞G1，P＜0．05），HSC的活化虽然与纤维化的程度有关，但并不完全匹配，NASH患者的肝穿刺标本中有HSC的活化，NASH的肝纤维化与HSC的活化有密切关系，并且与小叶内和汇管区的炎症活动度呈正比。