白花败酱草乙醇提取物对小鼠抗氧化作用的影响

目的：研究白花败酱草乙醇提取物对小鼠抗氧化作用的影响。方法取昆明种小鼠32只,随机分为生理盐水组,5.0、10.0、20.0 mg/kg白花败酱草乙醇提取物组。连续给药10 d,次日小鼠拉颈椎脱臼处死,取心、脑、肝等组织,检测心、脑、肝等组织中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量。结果10.0、20.0 mg/kg白花败酱草乙醇提取物能显著升高小鼠心、脑、肝等组织中SOD活性(P<0.05或P<0.01),显著降低心、脑、肝等组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论白花败酱草乙醇提取物可清除体内脂质过氧化物,减轻机体的过氧化损伤,具有明显的抗氧化作用。     

大蒜油治疗小鼠酒精性脂肪肝的研究

目的观察大蒜油对酒精性脂肪肝小鼠的治疗作用。方法以高脂饲料加乙醇灌胃3周造成小鼠酒精性脂肪肝模型后,分为大蒜油低、中、高剂量组,凯西莱组,模型组,正常组和自然恢复组7组,连续给药一周后,检测血生化、病理等有关指标。结果 大蒜油组与自然恢复组相比,血清中的总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平有显著改善(P0.01或P0.05);肝组织中的三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)的含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量显著升高(P0.01或P0.05),病理检查结果显示大蒜油各剂量组肝细胞脂滴蓄积明显减少,脂肪变程度减轻。结论在该试验条件下,大蒜油对小鼠酒精性脂肪肝有治疗作用。     

连翘苷抗小鼠衰老作用的研究

目的:研究连翘苷对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:小鼠颈部皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),每天1次,连续42 d以复制小鼠衰老模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容甲基纤维基钠)组、模型(等容甲基纤维基钠)组与连翘苷高、中、低剂量(45、15、5 mg/kg)组,复制模型同时灌胃给药,每天1次,连续42 d。测定小鼠增质量率与脾脏、心脏、肾脏、肝脏指数,测定小鼠血清、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,测定小鼠脑组织MDA、B型单胺氧化酶(MAO-B)、SOD、T-AOC水平。结果:各组间心脏、肾脏、肝脏指数差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠增质量率降低,脾脏指数降低;小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性减弱,MDA含量增加;小鼠脑组织MDA含量增加,MAO-B活性增强、SOD、T-AOC活性减弱,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,连翘苷高、中、低剂量组小鼠增质量率升高,脾脏指数升高;连翘苷高、中剂量组小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性增强,MDA含量减少;连翘苷高、中、低剂量组小鼠脑组织MAO-B活性减弱;连翘苷高、中剂量组小鼠脑组织MDA含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:15、45 mg/kg剂量下,连翘苷对衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用。     

水药金耳环多糖对实验性2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢、肾功能及氧化应激的影响

目的:研究水药金耳环多糖对实验性2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢、肾功能及氧化应激的影响,为金耳环多糖的开发利用提供参考。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(厄贝沙坦片,0.02 g/kg)和金耳环多糖低、中、高剂量组(以生药计分别为2、4、8 g/kg),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均ip链脲佐菌素75 mg/(kg·d)复制糖尿病大鼠模型。成模后,各给药组大鼠ig相应药物,正常对照组和模型对照组大鼠ig等体积5%羧甲基纤维素钠溶液,每天2次,连续42d。给药结束后,采用紫外分光光度计检测肝组织中肝糖原含量;采用全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿量、24 h尿蛋白含量,血清中三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(ROS)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织中肝糖原含量减少(P<0.05);24 h尿量、24 h尿蛋白量增加(P<0.05);血清中TG、TC、LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);肾组织中SOD、CAT、GSH-Px水平降低(P<0.05),ROS、MDA水平升高(P<0.05)。与模型组比较,除肝组织中肝糖原含量、血清中HDL-C水平以及金耳环多糖低剂量组大鼠24 h尿量改善不显著外,其余各给药组大鼠上述指标均得到明显改善(P<0.05)。结论:金耳环多糖可调节实验性2型糖尿病模型大鼠的血脂代谢紊乱、改善大鼠肾功能和提高肾抗氧化能力。     

两种微藻油对高脂小鼠脂类代谢及脂质过氧化作用的影响

目的探讨两种海洋微藻油(小球藻油和等边金藻油)对饲喂高脂饲料小鼠血脂水平及脂质过氧化的影响。方法 100只小鼠分为5组,分别为对照组,高脂模型组,小球藻油组,等鞭金藻油组及鱼油组。饲喂高脂饲料及相应药物6W后,测血脂水平及肝脏和血清的丙二醛(MDA)水平及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果两种微藻油可使高脂小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高。与模型组相比,两种微藻油处理组的血清和肝组织的SOD、CAT活性明显增强,脂质过氧化产物MDA含量下降。而两种微藻之间,以小球藻油具有较高的SOD和CAT活性。结论两种微藻油具有显著调血脂作用,并可增强体内抗氧化酶活性,降低因高脂饲料引起的小鼠脂质过氧化。     

蝉翼藤中甲基阿魏酸对CCl_4致急性肝损伤小鼠模型的影响

目的:研究蝉翼藤中甲基阿魏酸对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM小鼠随机均分为正常对照(等体积淀粉浆)组、模型(等体积淀粉浆)组、联苯双酯(100 mg/kg)组与甲基阿魏酸高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射0.5%CCl4-花生油(10 ml/kg)以复制小鼠急性肝损伤模型。复制模型24 h后,测定小鼠肝脏、脾脏指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,测定小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,光镜观察小鼠肝脏病理组织学并统计肝组织病变分级。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏、脾脏指数升高;小鼠血清ALT、AST活性增强;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量增加;小鼠肝组织全部出现病变,多集中于Ⅲ级,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,甲基阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏、脾脏指数降低;小鼠血清ALT、AST活性减弱;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少;甲基阿魏酸高、中剂量组小鼠肝组织病变程度减轻,多集中于0、Ⅰ、Ⅱ级,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:甲基阿魏酸对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

菟丝子醇提液对衰老模型小鼠肝线粒体氧化损伤和复合体酶活性的影响

目的:研究菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化作用和线粒体呼吸链复合体和活性的作用。方法:纯系昆明种小鼠50只,随机分为青年组10只,衰老模型组10只,菟丝子醇提液组30只(15d组、30d组和45d组)。D-半乳糖注射法制作衰老模型。给药组灌服菟丝子醇提液。测定各组小鼠肝线粒体Mn-SOD活性、呼吸链复合体、呼吸链复合体活性及MDA含量的变化,同时观察给药15d、30d和45d时上述指标的变化。结果:D-半乳糖可诱导小鼠产生拟衰老变化,与青年对照组比较,表现出肝组织线粒体SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),呼吸链复合体、呼吸链复合体活性降低(P<0.05)。菟丝子醇提液可提高衰老模型小鼠Mn-SOD、呼吸链复合体和呼吸链复合体活性。结论:菟丝子醇提液可通过提高衰老小鼠肝线粒体MnSOD活性和清除自由基能力,降低自由基代谢产物的含量,提高线粒体酶复合物活性,其作用随给药时间的延长而更显著。     

柴胡皂苷-b2抑制内质网应激信号通路减轻四氯化碳致小鼠急性肝损伤

目的探讨柴胡皂苷-b2(SS-b2)对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其对内质网应激通路的影响。方法 60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、模型组、SS-b2(5,10和20 mg·kg~(-1))组和阳性药(水飞蓟宾10 mg·kg~(-1))组。各组小鼠连续7 d每天ig给予不同剂量的SS-b2、水飞蓟宾或生理盐水;末次给药后2 h,除正常对照组外,各组分别一次性ip给予5%CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型。比色法检测血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色检测肝组织病理变化,免疫组织化学和Western蛋白印迹法检测小鼠肝组织中内质网应激通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清中GPT和GOT的活性及MDA的含量明显升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01),同时,肝组织内质网应激通路相关蛋白PERK,p-eIF2α,ATF4,GRP78和CHOP表达水平显著增高(P<0.01)。与模型组相比,不同浓度SS-b2组小鼠血清中GPT和GOT的活性及MDA的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD的活性明显升高(P<0.01);肝组织上述内质网应激通路相关蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示,不同浓度的SS-b2明显改善CCl_4引起的小鼠肝细胞肿胀、肝小叶周围胞核溶解和肝索排列紊乱,使细胞形态明显好转。结论 SS-b2对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与改善氧化应激损伤,抑制内质网应激通路的激活有关。     

大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的探索一种相对简单可靠的方法制作大鼠酒精性脂肪肝模型。方法采用乙醇灌胃法结合高脂饮食,在6周时间内建立酒精性脂肪肝模型。HE染色观察肝脏病理学改变;全自动生化分析仪分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及丙二醛(MDA)含量、肝脏甘油三酯(TG)水平。结果 6周末,酒精引起了明显的肝脏脂肪变性;血清ALT活性以及TBIL、TG水平升高;肝匀浆SOD、GPx活性降低,MDA含量升高;肝组织TG含量升高。结论采用高脂饮食结合酒精灌胃法,可成功制作大鼠酒精性脂肪肝模型。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对脑缺血再灌注大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血液流变学指标的影响。方法:Wister大鼠24只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组8只。检测各组动物脑组织MDA和SOD活性的变化及血液流变学指标。结果:与假手术组比较,模型组血中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),血液流变学各指标显著升高(P<0.01),GBE组SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);血液流变学血液黏度有所升高(P<0.05),红细胞压积及纤维蛋白无显著性变化(P>0.05)。与模型组比较,GBE组血中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE能降低脑缺血再灌注大鼠MDA含量、增加SOD含量,改善血液流变学指标,对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用。