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81.
本研究探讨汉防己甲素(Tet)、雌激素受体抑制剂托瑞米芬(Tor)及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用噻唑蓝法(MTT)测定阿霉素(ADR)的半数抑制量,RT-PCR法检测MDR1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内ADR浓度。结果表明:ADR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为57.43和1.16mg/L,Tet(1μmol/L)和Tor(2.5μmol/L)单用及两药联用处理K562/A02细胞时,ADR的IC50值分别为14.12,20.74和9.14mg/L。Tet及Tor单独作用后耐药株MDR1 mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。Tet及Tor均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。Tet及Tor作用后细胞内ADR浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论:Tet及Tor均可逆转K562/A02细胞多药耐药,联合作用时效果增强。 相似文献
82.
目的:探讨聚维酮(PVP)在体外加阿霉素(ADM)后诱导EJ细胞发生凋亡的情况以及一些相关机制。方法:应用流式细胞仪(FCM)检测ADM诱导EJ细胞的凋亡率、PVP EJ细胞的凋亡率以及PVP ADM对EJ细胞的诱导凋亡率的情况。结果:PVP对ADM诱导膀胱癌EJ细胞凋亡无影响。结论:PVP在整个诱导过程中并没有协同作用,只起到粘附作用,使得药物停留在EJ细胞表面的作用时间延长,从而达到大量杀伤EJ细胞的作用。 相似文献
83.
定量组织速度成像联合经胸超声心动图评价阿霉素致兔早期心脏毒性模型的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨应用定量组织速度成像(QTVI)技术联合经胸超声心动图评价阿霉素早期心脏毒性模型建立的价值。方法B组10只兔每周静脉注射阿霉素2mg/kg,共4周,同时选10只兔注射同等剂量生理盐水作为对照组(A组)。每周对2组兔心脏进行常规超声及QTVI参数测定。结果(1)常规超声参数除E峰外2组间无明显差别(P〉0.05);(2)第4周后B组二尖瓣环运动的Vs、Ve、a等较A组明显减低(P〈0.05);(3)B组病理结果显示与人类阿霉素早期心脏毒性相似的改变。结论QTVI技术联合经胸超声心动图可有效地监测评估阿霉素早期心脏毒性模型的建立和效果。 相似文献
84.
高强度聚焦超声联合阿霉素治疗兔移植性乳腺癌的疗效评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨高强度聚焦超声 (High intensity focused ultrasound,HIFU)联合阿霉素治疗兔移植性乳腺恶性肿瘤的疗效。方法 2 1只可移植性鳞癌 (VX2 )兔移植性乳腺肿瘤于肿瘤移植后 3周 ,于腋部扪及直径约 8mm大小的转移淋巴结时随机分为 HIFU 阿霉素治疗组 (7只 ) ,阿霉素治疗组 (7只 ) ,对照组 (7只 ) ,分别接受 HIFU 阿霉素治疗、阿霉素化疗和假照治疗。 HIFU治疗探头频率 1.6 MHz,声强 115 0 0 W/ cm2 ,行全覆盖病灶辐照治疗 ;阿霉素剂量为 2 mg/ kg,分别于 HIFU治疗前3d及治疗后 3周分 2次给药。 HIFU治疗后观察 6个月 ,观察动物的平均存活时间、 6个月存活率及肿瘤的生长和转移情况。结果 HIFU辐照前肿瘤声像图呈低回声团块 ,辐照后肿瘤声像图呈明显强回声。 HIFU 阿霉素治疗组的平均存活时间、 6个月存活率及肿瘤的转移率分别为 (15 7.2 9± 2 7.2 9) d、4 2 .9%和 0 ,明显优于阿霉素治疗组 [(113.3± 39.3) d、14 .3%和 71.4 % ]和对照组 [(5 9.1± 11.4 ) d、 0和 10 0 % ]。结论 HIFU联合阿霉素能有效地治疗兔移植性乳腺肿瘤 ,为 HIFU联合化疗药物治疗乳癌的临床研究提供实验依据。 相似文献
85.
86.
定量组织速度成像技术评价阿霉素诱导兔心肌病模型:与常规经胸超声心动图比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:采用定量组织速度成像技术评价阿霉素诱导兔心肌病模型,并与常规经胸超声心动图比较其评估优势。方法:实验于2005-06/2006-08在大连医科大学完成。①实验分组及处理:取纯种新西兰白兔22只,雌雄不限,随机分成阿霉素组12只,给予阿霉素每次2mg/kg,以1g/L耳缘静脉注射,每周1次,注射8周;对照组10只每周注射2mL/kg生理盐水,共8周。②实验评估:每周应用HPSonos5500型彩色多普勒超声诊断仪(美国Agilent公司生产)对两组兔心脏进行左室收缩末期和舒张末期内径明、室间隔厚度、E峰、射血分数、左室短轴缩短率等常规超声参数测量,使用GEVivid7型彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司生产)进行收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度定量组织速度成像参数测定。结果:22只兔进入统计。①对照组1~12周各参数与阿霉素组基础状态下比较无明显差异(P>0.05)。②第4周阿霉素组二尖瓣环运动的平均收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P均<0.05)。③第7周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),E峰较基础状态明显减低(P<0.05)。④第8周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),E峰较基础状态明显减低(P<0.01),左室收缩末期和舒张末期内径明显增大(P<0.05)。⑤第12周阿霉素组二尖瓣环运动的收缩期和舒张期峰值速度、收缩期加速度较基础状态明显减低(P<0.01),左室收缩末期和舒张末期内径明显增大(P<0.01),室间隔厚度、左室后壁厚度明显变薄(P<0.05),射血分数、左室短轴缩短率和E峰明显减低(P<0.01)。结论:定量组织速度成像参数可有效评价阿霉素诱导心肌病模型兔心肌的病理变化,较常规超声参数更敏感。 相似文献
87.
88.
超声观察阿霉素化疗患者左心功功能 总被引:1,自引:0,他引:1
应用超声心动图对48例肿瘤患者进行阿霉素化疗前、即刻、后左心功能观察,结果显示用药后即刻心率明显较用药前加快(P〈0.01),并于用药1小时后测左心功能EF减低,ET缩短,说明对左心收缩功能有影响:SV、CO、CI也于用药后1小时出现相应减低(P〈0.05或0.01),说明对左心泵功能也有抑制效应。所以对年老、有心脏病史的患者化疗时除观察心电图变化外还应注意左心功能的观察。 相似文献
89.
目的观察紫杉醇联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌患者的临床疗效及毒副反应。方法35例经病理或细胞学证实的晚期乳腺癌患者,采用紫杉醇(160mg/m^2 dl静滴3h)和表阿霉素(40mg/m^2dl、2静滴)治疗,3周为一个化疗周期。结果35例患者中CR3例,PR15例,总有效率(CR PR)66.7%。主要的毒副反应为骨髓抑制、胃肠道反应。结论紫杉醇联合表阿霉素治疗晚期乳腺癌疗效确切,且毒性可以耐受。 相似文献
90.
目的探讨阿霉素肾病(AN)大鼠自噬体在不同病理时期的形成和自噬相关蛋白表达、分布及其与大鼠肾脏疾病进展、肾组织损伤程度的相关性。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(于鼠尾静脉注入生理盐水)与实验组(于鼠尾静脉注入阿霉素6. 5 mg/kg),两组各20只。密切监测并比较两组大鼠15 d、30 d、45 d、60 d时血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、白蛋白(Alb)及24 h尿蛋白定量(24 h UPQ)水平的变化情况,观察两组大鼠足细胞结构和自噬体的形成及肾脏组织病理学变化情况。采用免疫荧光染色法对自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ在两组大鼠肾组织中的分布情况进行检测,并用Western蛋白印迹法对三种蛋白表达水平进行检测。结果实验组第15天时血清Alb明显降低,24 h UPQ显著增高,第30天时TC显著增高,与对照组相比存在显著性差异(P 0. 05);实验组第30天时血清BUN和SCr出现轻度增高,第45天时肾功能损伤加重,且出现进行性加重,与对照组相比存在显著性差异(P 0. 05)。光镜下观察实验组大鼠肾脏组织病理改变可见早期由微小病变肾病逐渐进展为局灶节段性肾小球硬化。透射电镜下观察大鼠早期存在系膜细胞增生,细胞器(如溶酶体等)分布和形态异常改变,足突增宽且出现弥漫性融合的现象,晚期观察可见足突消失和核固缩现象。免疫荧光染色结果可见对照组大鼠肾组织自噬能力较差,但在实验组中,随着肾脏疾病的进展,大鼠自噬能力进一步提高,且保持在较高水平。经Western蛋白印迹法检测结果所示,随着肾脏疾病的进展,实验组大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ蛋白表达明显提高,且与对照组相比存在显著性差异(P 0. 05)。结论随着AN病情程度的进展,大鼠肾功能损伤加重,且出现进行性加重,同时自噬能力进一步提高,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ蛋白表达明显增高。提示自噬在AN大鼠肾组织损伤和蛋白尿的产生过程中可能起到重要作用,且与AN大鼠肾脏疾病进展程度可能存在密切关系。 相似文献