阿霉素注射治疗三叉神经痛不同给药方法的临床观察

三叉神经痛是口腔科常见的、多发于老年患者(50~70岁)的神经源性疾病,表现为难以忍受的阵发性面部剧烈疼痛,病因不明,复发率高,至今尚无理想的治疗方法〔1〕,阿霉素注射治疗三叉神经痛方法简单疗效确切〔2〕。我们发现术中密集多点结扎注射法复发率较低,报告如下。1临床资料1·     

缬沙坦对阿霉素肾病大鼠的保护作用

将30只W istar大鼠随机分为正常对照组、肾病对照组、缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组经胃管给予缬沙坦40 m g/(kg.d),共8周。肾病对照组和缬沙坦治疗组采用一侧肾切除并尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病综合征模型。8周后收集三组大鼠血、尿和肾组织标本进行检测。结果显示,缬沙坦可降低尿蛋白、2β-微球蛋白、尿酶、血肌酐、尿素氮等水平,且不同程度降低TGF-1β、Ⅳ型胶原的表达。推测缬沙坦能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

乳腺癌化疗后并发重度骨髓抑制1例护理体会

患者女,49岁,因乳腺癌术后收入我院进行放射治疗,共放疗52Gy/26次。放疗后给予泽菲1.6g+吡喃阿霉素50mg第1、8天,化疗一周期。化疗结束后第2天,出现°骨髓抑制,全身有散在出血点,给予抗炎升血治疗效果差,合并严重口腔溃疡,遂转入我科层流洁净病房治疗。患者行动困难,呼吸急促,口腔及喉部大面积溃疡,灼痛感,张口进食困难。查血象:白细胞0.1×109/L、血小板30×109/L、血红蛋白85g/L。予氟康唑200mg+奥硝唑0.5g静滴,2次/d;惠尔血75μg、特尔立150μg皮下注射2次/d,补充新鲜全血750ml、血小板64U、白细胞16U、红细胞32U;营养支持:白蛋白+球…     

阿霉素诱导磷脂酰肌醇3''''-激酶丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶FKHRL1通路对胃癌细胞化疗耐药性的影响

目的探讨阿霉素在胃癌细胞中诱导PI3'K/Akt/FKHRL1通路的激活,对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及两者的关系.方法 2004-01～2005-09武汉大学人民医院消化内科采用MTT比色法检测胃癌细胞的生存率,Western印迹法检测FKHRL1磷酸化表达水平,同时观察PI3'K/Akt抑制剂wortmannin对阿霉素诱导的上述变化的影响.结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性的诱导FKHRL1磷酸化.wortmannin可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL1表达.结论阿霉素可能是通过激活SGC-7901细胞的PI3′K/Akt通路,呈时间依赖性诱导FKHRL1磷酸化,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性.wortmannin可以阻断PI3'K/Akt/FKHRL1通路而提高胃癌的化疗敏感性.     

外源性硫化氢对阿霉素心肌病大鼠心肌纤维化影响的研究

目的:本实验以阿霉素(盐酸多柔比星ADR)诱导的心肌病大鼠为研究对象,探讨外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(Na HS)是否通过调控转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,从而减轻心肌纤维化。方法:40只,雄性,SD大鼠,随机分为四组:1ADR组(n=12);2 ADR+Na HS组(n=12);3Na HS组(n=8);4对照组(n=8);药物均腹腔注射,连续用药10周,用心脏超声心动仪检测大鼠心功能,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠心肌组织中H2S、TGF-β1以及I型和III型胶原的浓度;用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测大鼠心肌组织中TGF-β1mRNA的表达量。结果:阿霉素组大鼠心功能较对照组明显降低(P<0.05),心肌组织中TGF-β1以及I型和III型胶原的表达较对照组明显增多(P<0.05),另外H2S浓度较对照组明显减少(P<0.05)。补充外源性硫化氢后大鼠心功能明显好转,心肌组织中TGF-β1以及I型和III型胶原的表达较阿霉素组明显减少(P<0.05)。结论:补充外源性硫化氢可通过减少TGF-β1的表达,减轻心肌纤维化,改善大鼠心功能。     

阿霉素和长春新碱持续静脉滴入治疗非霍奇金淋巴瘤30例临床分析

采用环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松（CHOP）方案是治疗中度恶性非霍奇金淋巴瘤（NHL）的标准方案。我们将CHOP方案中的阿霉素、长春新碱由静脉推注（静推）给药改为持续静脉滴注（静滴），观察其疗效和毒性。     

实验性心力衰竭大鼠模型的建立及评价

目的建立实验性心力衰竭大鼠模型,并对其进行评价。方法35只雄性Wistar大鼠随机分两组:正常对照组(CON组,n=10)和心力衰竭模型组(CHF组,n=25),CHF组采用阿霉素2.5 mg/kg尾静脉注射,每周一次,连续10 w,建立CHF大鼠模型。12 w时采用超声和血流动力学检测评价其心功能,放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并进行HE染色,观察其组织学变化。结果CHF组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。与CON组相比,CHF组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,心功能明显下降,表现为左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣环收缩期长轴方向峰值运动速度(Vs)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)升高(P<0.01);CHF组血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高(P<0.01),心肌羟脯氨酸及胶原含量较CON组增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。结论阿霉素多次小剂量静脉注射能导致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏舒缩功能降低,可成功建立实验性心力衰竭大鼠模型。     

人肝癌多药耐药细胞株survivin蛋白的表达及意义

目的探讨人肝癌多药耐药细胞株survivin蛋白表达与肝癌细胞多药耐药的关系.方法用阿霉素(DOX)浓度梯度递增导法,建立人肝癌多药耐药细胞株(Bel-7402/DOX).用流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡率,同时用蛋白印迹(Western blot)检测其survivin蛋白表达.结果随着培养液中 DOX 浓度的增加Bel-7402/DOX 的凋亡率逐渐增加,survivin蛋白的表达逐渐增强.结论Survivin蛋白的表达变化可能与人肝癌细胞获得性耐药有关.     

肝癌肝动脉门静脉化疗致死3例

l病例很自例1男，63岁．原发性右肝癌（巨块型）累及右肾上腺，行肿瘤切除及肝动脉门静脉留置埋格式给药装置（imPlantabl。drugdeivnySystem，IDffi），术后13rno于199408－14再次入院．血AFP1962．IM／L；CT及胸片未见肝肺占位；肝功能TBil25．35t，ll，ol／L，A38．799／L，G40．15g／L，ALT41．5IU／L，AgE63．5IU／L．经保肝、支持治疗15d后化疗：顺铂（DDP）30gh肝动脉（dl，d3，d5）及门静脉（d7）推注；5一氛尿呼唤（5－Fu）1000gd门静脉（dl，d3，d5）及肝动脉（d7，dg）滴注；羟基喜树碱sgd肝动脉（dl～v）推注．化…     

重组人生长激素和骨髓间质干细胞移植联合治疗阿霉素性心肌病心力衰竭的实验

目的 对比重组人生长激素(rhGH)与骨髓间质干细胞(MSCs)单用或联用对阿霉素性心肌病心力衰竭(心衰)大鼠的疗效.方法 将Wistar大鼠分为正常组6只、心衰组9只、rhGH组6只、MSCs组7只和rhGH与MSCs联合治疗(G+M)组7只.MSCs移植经心肌内点状注射,rhGH2 mg/kg,隔日1次,皮下注射.1个月后行左室功能、全心质量指数(HW/BW)及左室质量指数(LW/BW)测定.免疫组化观察MSCs在心肌内的分布,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离心肌肌球蛋白重链(MHC)同工酶V1和V3型.治疗前后测定血清生长激素(GH)和B型利钠肽(BNP)浓度.结果 与心衰组比较,MSCs组心功能各指标均无有统计学意义的改变,rhGH组左室收缩压和左室内压力最大上升速率升高,G+M组左室收缩压和左室内压力最大上升及下降速率均升高,均为P<0.05.三个治疗组HW/BW和LW/BW均较心衰组有降低,但P>0.05.G+M组心肌内MSCs数量多于MSCs组.与心衰组比较,rhGH组V1型MHC(V1)、v3型MHC(V3)、V1/V3比值差异无统计学意义,MSCs组V3增加,G+M组V1和V3增加,均为P<0.05;与rhGH组比较,MSCs组V3增加,G+M组V1和V3均增加,均为P<0.05;与MSCs组比较,G+M组V1增加,P<0.05.GH水平在治疗前均较正常组降低,P<0.05;治疗后均较心衰组增高,P<0.05,但仅接近正常水平,各组间比较差异无统计学意义.BNP水平在治疗前均较正常组升高,P<0.05;治疗前后比较,rhGH组和G+M组差异有统计学意义,P<0.05和P=0.001.结论 rhGH治疗可改善阿霉素性心肌病心衰大鼠的心脏收缩功能,MSCs移植未见明显疗效;二者联合治疗可提高MSCs存活率,增加MHC含量,改善心脏收缩和舒张功能.