海上环境下海水浸泡颅脑火器伤治疗的实验研究

目的探讨海上环境对海水浸泡颅脑火器伤治疗的影响,为提高海战救护能力提供参考。方法雄性杂种犬60只,按数字表法随机分为陆地组[码头环境,气温（30±5）℃,相对湿度（86.3±5）%],海上组[在医院船上,海上风力2～5级,海面浪高2～5m,舰船摇摆度8～16°,气温（32±5）℃,相对湿度（92.3±6）%],每组30只。动物被制作成海水浸泡颅脑火器伤模型。30min后用常规方法加β-七叶皂甙钠、盐酸纳洛酮治疗。对两组动物行经颅多普勒超声检测、动脉血气分析、颅内压监测,并对各项指标变化及疗效进行比较。结果治疗后3h两组犬各项检测指标均优于治疗前（P〈0.05）。治疗后陆地组脑血管痉挛好转率、颅内压恢复情况、动物存活率都优于海上组（P〈0.01）。结论海上风浪、风力和湿热环境对海水浸泡颅脑火器伤的救治疗效有明显的影响。针对海上环境的影响因素采取相应的措施,提高医护人员海上的手术技巧和对海上环境的适应能力是提高海上颅脑火器伤救治疗效和降低死亡率的关键。     

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律,并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪,对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟,ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高,至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ,６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ,ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因,肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关;高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。     

大鼠海水浸泡体温过低症水浴复温的实验研究

目的 观察重度海水浸泡体温过低症大鼠不同热水浴复温成功率和复温曲线特征。方法 取490只雄性SD大鼠（实验前行温度记录器腹腔置入术）,随机分为浸泡组（450只）和对照组（40只）,浸泡大鼠在（15.0±0.2）℃海水中分别浸泡不同时长：2 h（100只）、5 h（150只）、10 h（200只）,每个浸泡时长的存活大鼠均随机分为5个亚组并给予相应的方法复温：被动复温（被动复温组）、37℃热水浴复温0.5 h（37℃主动复温0.5 h组）、37℃热水浴复温1 h（37℃主动复温1 h组）、42℃热水浴复温0.5 h（42℃主动复温0.5 h组）、42℃热水浴复温1 h（42℃主动复温1 h组）;对照组不进行海水浸泡,随机均分为4个亚组,分别给予上述4种不同方法的热水浴复温。计算各组的复温成功率;复温20 h后采集存活大鼠血清检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）水平;取出温度记录器读取动态腹腔温度数据,计算被动复温速度、热水浴复温迟发后降效应。结果 随着浸泡时间的延长,浸泡组大鼠低温海水浸泡存活率下降（P<0.05）,被动复温组及主动复温组的复温成功率均下降（P<0.05）,37℃主动复温1 h组大鼠复温成功率大于或等于其他主动复温组,且大于或等于被动复温组;对照组热水浴后均存活。存活大鼠血清CK-MB、ALT和LDH水平随着浸泡时间延长逐渐升高,主动复温组较对照组均升高（P<0.05）,在浸泡时长相同时,37℃主动复温1 h组的CK-MB、ALT和LDH水平低于其他主动复温组,且低于被动复温组,部分差异有统计学意义（P<0.05）。分析复温曲线,被动复温组复温速度随浸泡时间的延长而下降（P<0.05）,且死亡大鼠的复温速度低于存活大鼠（P<0.05）;热水浴复温大鼠腹腔温度可出现迟发后降效应,迟发后降总效应越大,死亡率越高;对照组37℃热水浴迟发后降效应不明显,42℃热水浴明显（P<0.05）。结论 在重度海水浸泡体温过低症的救治中,恰当的热水浴复温成功率大于被动复温。紧急情况下可以将热水浴作为一种复温选择,但不当的复温条件可降低救治成功率,其可能与迟发后降效应有关。     

兔肢体火器伤海水浸泡后伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点

目的　观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点,为其治疗提供确实可靠 的理论依据。方法　以高速钢珠射击兔后肢,速度为600～800m s,伤后将实验兔随机分为海水浸泡组和单致伤组。将浸 泡组兔浸泡于人工配制的海水中30min,于伤前及伤后3、6、12、24h分别切取距伤道壁0.5cm(挫伤区,A区)、1.5cm(振荡 区,B区)处组织,测定Na - K -ATP酶活性和ATP含量,以及观察超微结构。结果　海水浸泡组各区骨骼肌组织Na - K - ATP酶活性、ATP含量均呈伤后3h较伤前明显下降的趋势(P<0.01),6～12h回升,24h再次呈下降的趋势,这与病理观 察发现的挫伤区和振荡区肌组织的线粒体形态结构的动态变化时相是一致的。结论　肢体火器伤合并海水浸泡,伤后6 ～12h骨骼肌组织能量代谢有一代偿过程,为外科清创的最佳时机。     

Surgical treatment for rabbits＇ femoral arteries subjected to gunshot wounds combining with seawater immersion

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南极的魅力

从地球仪上我们可以发现：南、北两极的水陆分布正好相反，北极的核心区域是水域（北冰洋），南极的核心区域是陆地（南极洲）。由于南极极昼时阳光的99％被大陆冰盖反射回去，南大洋的绕极流及其上空的强劲西风又阻挡了低纬区较暖空气和海水对南极的加温，使南极比北极更加寒冷，被称为“寒极”。极昼时平均气温-20℃-34℃，极夜时达-40℃-70℃。前苏联考察队曾在南极中心区域测到一88．3℃的低温。     

海水中火器伤早期犬血浆氧自由基和NO的变化

目的　观察海水中火器伤伤后早期犬血浆氧自由基和一氧化氮 (NO)的变化 ,为早期救治方案提供科学依据。方法　将 16只普通级毕格犬随机分为海水中致伤组 (n =14 )和地面致伤组 (n =2 ) ;海水组于海水中枪伤后救出 ,连续监测早期血流动力学变化 ,在 (33 75± 2 5 2 9)min时经中心静脉测压管采血观察丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、NO的变化。地面组作为观察对照。结果　海水中火器伤伤后与实验前相比MDA升高有非常显著性意义 (P <0 0 1) ,SOD、NO无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;地面火器伤伤后与实验前相比MDA、SOD、NO均无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,但MDA、NO呈升高而SOD呈下降趋势。火器伤伤后海水组与地面组比较MDA、SOD、NO均无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,但NO和SOD明显增高 ,而MDA明显下降。结论　海水中火器伤伤后早期MDA、SOD逆向紊乱变化是其死亡率高的原因之一 ;海水中火器伤可使机体内脂质过氧化物反应增强并产生紊乱 ,MDA是反映最灵敏的指标。     

海水淹溺肺水肿和海水型呼吸窘迫综合征及机械通气的治疗进展

船海作业事故中，淹溺所致年死亡率全球约为0．013‰，而个别地区高达0．031‰给人类带来的危害极大。海水淹溺(sea weater-drowning)可导致急性肺损伤海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)，严重者可导致海水型呼吸窘迫综合征(seawater respiratory distress syndromes SW—RDS)     

腹部开放性损伤合并海水浸泡时血浆酶的变化

目的 观察腹部开放性损伤合并海水浸泡时，在不同的时间血浆酶的变化。方法 60只雄性Wistar鼠随机分为2组：对照组(n=30)及实验组(n=30)。对照组为单纯腹部开放伤，伤后直接观察。实验组(海水浸泡组)为单纯腹部开放伤后立即置人海水中，入水后30、60、120min时间段各取1O只鼠采血，检测血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化。结果 实验组血浆酶在短时间内就发生了剧烈的变化，其检测指标与对照组比相差非常显。结论 实验组与对照组比酶学变化有明显不同，经海水浸泡的时间愈长，上述变化愈严重，对机体的危害性愈大。     

海水和淡水肺内灌注对兔肺损伤作用的实验观察

Objective To investigate differences in lung injury induced by seawater and freshwater perfusion in rabbits. Methods 21 New Zealand rabbits were randomly divided into the normal group (the control group), the freshwater group and the seawater group. Same amounts of seawater and freshwater were perfused in the lungs of rabbits through tracheal incubation. Changes in the indices concerning symptomatology, blood-gas, hemodynamics, tumor necrosis factor (TNF-α), interleukin 6 (IL-6), histology and lung injury were monitored 3 hours later. Then, the obtained data were analyzed statistically to see the differences in lung lesions of different animal groups. Results Blood-gas analysis, inflammatory factor measurement, lung injury score indicated that seawater and freshwater perfusion could all induce lung injury to a certain extent, and the injury induced by seawater perfusion was obviously severer(P<0.05). Conclusions Lung injury induced by seawater perfusion is severer than that by freshwater perfusion.