高温高湿环境下颅脑火器伤亚低温治疗的实验研究

目的 观察早期亚低温治疗高温高湿环境下犬颅脑火器伤的疗效。方法 选杂种犬60只，制作出高温高湿环境下（气温39°C±0．5℃．相对湿度80％-85％）颅脑火器伤的动物模型，随机分为亚低温组和对照组，每组30只犬。亚低温组在术中采用静脉内输入1．2℃±0．34℃冷冻生理盐水．输液量为体重的5％，术后采用降温毯降温，体温控制在33～35℃，持续48h。对照组按常规治疗。Powlab／8SP生理记录仪动态监测生命体征变化和记录两组动物的生存率，分析比较二组的治疗结果。结果 亚低温组动物生命体征平稳，死亡率40％（12／30）；对照组动物生命体征紊乱，死亡率70％（21／30），两组死亡率差异显著（P〈0．05）。结论 早期亚低温治疗高温高湿环境下颅脑火器伤可以降低动物的死亡率。     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡的研究进展

开放性颅脑损伤合并海水浸泡是海战中的一类特殊战伤，该类伤员的救治是我军医务人员面临的重要课题。由于海上及登陆作战的环境特殊，使开放性颅脑损伤伤员受海水浸泡的可能性极大，而且伤情复杂。近几年，国内外对其相关致伤机制和临床救治方面作了不少研究，本文对此进行简要综述。     

海水浸泡开放性犬颅脑爆震伤影像学变化及机制研究

目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1 cm,眶上缘向上1 cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3 mm组、3.5 mm组、4 mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5 mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5 mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3 h、5 h、8 h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8 h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8 h内可以明显延缓脑水肿出现。     

海上环境下海水浸泡复合型颅脑火器伤治疗的实验研究

目的 对海上环境下海水浸泡复合型颅脑火器伤提出有效的治疗方法,并探讨其治疗效果.方法 成年健康杂种犬60只制作成复合型颅脑火器伤动物模型,包括颅脑枪弹伤、胸腹部开放伤、四肢伤、烧伤,致伤后海水浸泡30min.按随机数字表法将其分为常规治疗组(对照组)和综合治疗组(治疗组),每组各30只.对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加温低张液体、β-七叶皂甙钠、盐酸纳洛酮、左氧氟沙星和复温等综合治疗,并对两组动物进行经颅多普勒超声、动脉血气分析、血浆渗透压检测、颅内压监测和疗效比较.结果 治疗3 h后治疗组脑血管痉挛发生率低,经颅多普勒超声显示血流速度接近正常;12 h后治疗组血浆渗透压、代谢性酸中毒各项指标达到正常水平;24 h后治疗组颅内压明显下降.治疗组与对照组治疗后7 d动物存活率分别为70%和53%.治疗组各项指标都明显优于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期温低张液体对复温、降低血浆透渗压、纠正电解质平衡、提高生存率有重要的意义,纳洛酮具有脑保护作用,β-七叶皂甙钠可减缓脑水肿的进程,降低颅内压和改善脑组织氧代谢;综合治疗对海水浸泡复合型颅脑火器伤具有显著疗效.

Abstract：

Objective To investigate the effective treatments of combined injury with craniocerebral firearm wound in dogs immersed by seawater under maritime environment. Methods Models of combined injury with craniocerebral firearm wound, including craniocerebral gunshot wound,open chest injury, open abdominal injury, open trauma of extremities and burn injury, were established in 60 healthy adult mongrel dogs. Animal models after being wounded were immersed by the seawater for 30 min, and then, they were equally randomized into conventional treatment group and comprehensive treatment group; 30 dogs in the conventional treatment group were given routine treatment and the other 30 dogs in the comprehensive treatment group were given lukewarm glucose liquid, β-aescin, naloxone hydrochloride, levofloxacin and re-warming treatments besides the conventional treatment. Transcranial Doppler ultrasound, blood gas analysis, measurement of plasma osmotic pressure and intracranial pressure (ICP) monitoring were performed on the dogs of the 2 groups; and the treatment efficacy of the 2groups were compared. Results Low incidence rate of brain vasospasm was noted and TCD indicated that blood flow speed approached normal in the comprehensive treatment group 3 h after the treatment.The plasma osmotic pressure and the indicators of metabolic acidosis reached normal levels in the comprehensive treatment group 12 h after the treatment. The ICP significantly decreased in the comprehensive treatment group 24 h after the treatment. Survival rate in the comprehensive treatment group (70%) was significantly higher as compared with that in the conventional treatment group (53%)7 d after the treatment (P＜0.05). All the indexes in the comprehensive treatment group were better than those in the conventional treatment group (P＜0.05) Conclusion Early infusion of lukewarm hypotonic solution can significantly reduce the osmotic pressure, correct the electrolyte balance, help the re-warming and prolong the survival rate. Naloxone possesses protective effect on brain. The β-aescine sodium can diminish viscosity, slow down brain edema progress, obviously reduce ICP and improve brain tissue oxygen metabolism. In a word, comprehensive treatment in effective in treating combined injury with craniocerebral firearm wound.     

高温高湿环境颅脑火器伤后兔生命体征的变化

目的研究高温高湿环境对兔颅脑火器伤后生命体征的变化及其影响。方法采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔24只,随机分成常温对照组(T22.0±0.5℃、RH50％),常温枪伤组(T22.0±0.5℃、RH50％),高温高湿组(T39.0±0.5℃、RH 80％-85％),高温高湿枪伤组(T39.0±0.5℃、RH 80％-85％),每组6只。Powlab/8sp生理记录仪动态监测生命体征变化。结果高温高湿环境明显加剧兔颅脑火器伤后的生命体征的紊乱,使呼吸明显加快,循环、体温调节功能衰竭,缩短了动物生存时间,增加了动物死亡率。结论高温高环境是导致颅脑火器伤后二次创伤的重要影响因素,迅速脱离高温高湿环境,降低体温是救治成功的关键。     

海水浸泡重型开放性颅脑损伤清创范围的研究

目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创,对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h,小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死,小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化,对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h,采用大清创能显著延长生存时间。     

海水浸泡开放性颅脑损伤病原菌的种类及冲洗疗法研究

目的分析海水浸泡重型开放性颅脑损伤的病原菌种类分布,并探讨冲洗疗法的治疗作用。方法将制作36只兔自由落体颅脑损伤模型创面用海水浸泡30min,然后随机等分为3组,抗生素冲洗组和生理盐水冲洗组分别用广谱抗生素和生理盐水冲洗,对照组不冲洗。海水浸泡30min（冲洗前）和伤后24h分别取脑表面细菌进行培养,观察培养结果和实验兔1周内生存时间。结果抗生素冲洗组和对照组革兰阴性杆菌培养结果差异有统计学意义。对照组生存时间显著性短于抗生素冲洗组和生理盐水冲洗组。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤的病原菌为多科属种细菌,主要为革兰阴性杆菌,其次为葡萄球菌。广谱抗生素冲洗能降低海水浸泡重型开放性颅脑损伤兔的颅内感染率并延长生存时间。     

犬颅脑爆震伤早期救治的实验研究

目的观察早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇对颅脑爆震伤实验犬的救治效果。方法杂种雄性犬30只,使用简单随机化的方法将犬分为:对照组(6只)、外伤组(12只)及治疗组(12只),外伤组和治疗组制作成颅脑爆震伤模型,治疗组运用大剂量青霉素钠、甘露醇进行治疗,然后观察每一组犬的血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、谷丙转氨酶(ALT)、淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平,以及颅内压(ICP)、头颅CT表现、细菌定性培养结果和犬生存时间。结果与对照组相比,外伤组伤后6h血浆ET、TNF及伤后12h血浆ALT、AMY、BUN、CK、ICP水平均显著升高(P0.01),伤后24 和48h,治疗组的ET、TNF、ALTAMY、BUN和CK水平均明显低于外伤组(P0.05)。头颅CT检查示治疗组脑水肿明显轻于外伤组;伤后48h,治疗组血液细菌培养阳性率8.33%(1/12),显著低于外伤组的83.33%(10/12)(P0.01);治疗组的生存时间为(138.6±8.0)h,明显长于外伤组的(96.53.0)h(P0.01)。结论颅脑爆震伤后早期运用大剂量青霉素钠、甘露醇治疗可减轻机体感染,降低颅内压,减轻脑组织水肿及机体继发损伤,延长动物的生存时间。     

经海水浸泡重型开放性颅脑创伤早期清创范围的实验研究

目的 探讨经海水浸泡重型开放性颅脑创伤早期不同清创方法对神经细胞形态和动物存活时间的影响.方法 采用自由落体直接打击法制备重型开放性颅脑创伤兔模型,经海水浸泡后30min分别施行大清创和小清创,观察两组动物清创后24h脑组织形态和神经细胞肿胀程度,以及清刨后1周存活时间.结果 大清创组动物创缘神经细胞肿胀较轻,排列整齐,空泡化轻微;小清创组动物创缘神经细胞肿胀严重,空泡化明显.两组动物平均存活时间分别为(162.00±11.11)h和(141.00±20.03)h,组间差异具有统计学意义(t=3.667,P=0.001).结论 经海水浸泡重型开放性颅脑创伤早期施行大清创,可减轻神经细胞肿胀、坏死并显著延长生存时间.     

犬颅脑爆震伤模型的建立和甘露醇早期治疗研究

目的：建立颅脑爆震伤动物模型,早期应用甘露醇治疗,探讨脑损伤病理变化及治疗效果。方法：杂种犬20只,制作成点爆炸源颅脑爆震伤模型,随机分为：对照组（n=8）及实验组（n=12）,实验组静注甘露醇（5ml/kg,1/6h）,观察每一组血流变、颅内压、脑组织病理及死亡率。结果：犬爆震伤后,红细胞压积、血液粘度、颅内压指标均出现持续升高、血小板则持续下降（P〈0.05）;与对照组比较,实验组红细胞压积、血液粘度、血小板、颅内压指标明显改善（P〈0.01）,受伤部位的存活神经元也明显增多（P〈0.01）,实验组死亡率（2/12）明显低于对照组（6/8）（P〈0.05）。结论：早期应用甘露醇可改善血液流变特性,改善脑部微循环,降低颅内压,减轻犬爆震伤后神经元的缺血性损害,降低死亡率。     

纳络酮对重型脑损伤患者脑脊液中IL-6含量及预后的影响

目的研究纳络酮对急性重型颅脑损伤（sTBI）患者脑脊液中白细胞介素-6（IL-6）含量及预后的影响。方法按患者入院序号将68例sTBI患者平均分为纳络酮治疗组与对照组,采用放射免疫法检测纳络酮治疗前、后不同时段脑脊液中IL-6含量变化,同时对两组患者GCS、颅内压（ICP）及预后进行比较观察。结果sTBI患者早期脑脊液中IL-6含量明显增高。与对照组相比,纳络酮治疗后1d,治疗组病人ICP值与IL-6含量明显降低（P〈0.05）;3d后IL-6含量达到最低水平,直到治疗后21d仍明显低于对照组（P〈0.01）。在纳络酮治疗后3d和7d患者意识障碍较对照组改善明显（P〈0.05）。伤后6个月治疗组恢复较好者的百分率明显高于对照组（P〈0.01）。结论sTBI患者急性期脑脊液中IL-6含量增高,纳络酮可以降低ICP和抑制IL-6超表达,改善sTBI患者的临床预后。     

颅脑损伤后脑脊液C-反应蛋白与颅内压相关性及临床意义

目的探讨颅脑损伤后脑脊液C-反应蛋白(CRP)与颅内压变化的关系。方法颅脑损伤患者65例,按GCS评分分为轻型组15例,中型组20例,重型组30例。腰椎穿刺检测脑脊液压力,同时采集其伤后1 d内至4 w的脑脊液,以免疫比浊法测定脑脊液中CRP的含量,将脑脊液中CRP的含量与颅内压变化进行比较。结果伤后轻、中、重型各组脑脊液CRP与颅内压变化存在组间差异(P0.01);CRP含量的变化与颅内压变化呈正相关。结论脑脊液中CRP的含量是反映颅脑损伤急性期脑组织损伤的敏感指标,能反映颅脑损伤后颅内压变化趋势。     

低频超声联合尿激酶溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效观察

目的 观察低频超声联合尿激酶静脉溶栓治疗大鼠脑梗死的疗效和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及其抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）在脑梗死溶栓治疗后的表达。 方法 应用血栓栓塞法制备Wistar大鼠脑梗死模型160只,随机分为尿激酶治疗组、低频超声治疗组、低频超声联合尿激酶治疗组和对照组。进行神经功能缺损评分（Neurological Severity Score,NSS）并测定脑梗死体积,免疫组化观测MMP-9和TIMP-1的表达。 结果 治疗前NSS评分尿激酶治疗组（9.09±1.33）、低频超声治疗组（9.16±1.23）、低频超声联合尿激酶治疗组（9.11±1.45）和对照组（9.28±1.14）比较差异无显著性（F=0.04,P＝0.99）,治疗后NSS评分尿激酶治疗组（6.38±1.11）、低频超声治疗组（7.37±1.35）和低频超声联合尿激酶治疗组（5.08±1.31）均低于治疗前（t分别为4.95、3.10和6.52,P均＜0.01）。治疗后梗死灶体积尿激酶治疗组［（59.24±8.25）mm3］、低频超声治疗组［（76.36±9.48）mm3］、低频超声联合尿激酶治疗组［（56.01±9.77）mm3］均低于对照组［（94.90±11.09）mm3］（F=34.06,q=11.63、6.04、12.68;P均＜0.01）。根据治疗方法不同分为尿激酶治疗组和非尿激酶治疗组,两组大鼠脑出血发生率分别为20％、3.75％（校正χ2=8.60,P＜0.01）;低频超声治疗组和非低频超声治疗组,脑出血发生率分别为12.5％、11.25％（χ2=0.06,P＝0.99）。大鼠皮质区MMP-9及TIMP-1在尿激酶治疗组（50.05±6.19,48.24±7.06）、低频超声治疗组（37.45±7.21,43.67±8.12）、低频超声联合尿激酶治疗组（56.77±7.83,55.53±8.86）和对照组（29.23±5.61,33.33±5.79）表达差异有显著性（F=33.44,15.17,P均<0.01）,三个治疗组MMP-9及TIMP-1表达均高于对照组（q=9.73,3.84,12.87;q=6.25,4.33,9.30;P均<0.01）。低频超声联合尿激酶治疗组与尿激酶治疗组MMP-9、TIMP-1表达差异有显著性（q=3.14;3.06;P均<0.01）。 结论 低频超声可能具有增强尿激酶溶栓治疗脑梗死的作用,且不增加脑出血的发生。MMP-9及其抑制物TIMP-1在脑梗死尿激酶溶栓和低频超声治疗后的表达均增强。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者血浆SOD、CHE浓度和认知功能

目的通过石杉碱甲治疗痴呆,探讨血浆胆碱酯酶（CHE）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度变化与认知功能改善的关系。方法对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的阿尔茨海默病（简称AD）39例,血管性痴呆（简称VaD）37例,随机分为石杉碱甲治疗组44例,对照组32例,在入组前、观察第2、4、8及12周时,测定其血浆胆碱酯酶（CHE）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度及简易精神状态检查量表（MMSE）。结果治疗12周时,治疗组的CHE血浆浓度明显低于对照组[（209.2±51.4）mg/L,（282.9±49.7）mg/L,t=6.26,P〈0.01],治疗组SOD血浆浓度明显高于对照组[（206.2±29.4）mmol/L,（167.6±27.7）mmol/L,t=-5.80,P〈0.01];其中,治疗组内,VaD患者比AD患者的血浆SOD浓度高[（228.0±24.3）mmol/L,（196.0±26.0）mmol/L,t=-3.99,P〈0.01]、MMSE评分改善明显（20.1±5.8,15.6±5.6,t=-3.48,P〈0.01）,差异有显著的统计学意义。结论不同的痴呆病因可能具有不同的抗氧化物代谢过程,胆碱酯酶抑制剂（石杉碱甲）治疗血管性痴呆的效果优于治疗阿尔茨海默病。     

艾司西酞普兰对躯体形式障碍患者认知功能的影响

目的:探讨艾司西酞普兰对躯体形式障碍患者认知功能的影响。方法:60例躯体形式障碍患者(病例组)接受艾司西酞普兰治疗6周;治疗前后分别行瑞文标准推理测验、成人韦氏智力测验中数字广度及数字符号测验、以及事件相关电位P300检测;结果与60名健康者(对照组)比较。结果:病例组治疗前瑞文、数字广度及符号测验评分(84.78±13.85、11.22±1.61、10.95±2.45)明显低于对照组(96.52±18.18,12.63±2.66,12.83±1.49;P均0.01),P300 N1潜伏期[(101.96±9.38)ms]明显长于对照组[(90.17±7.99)ms](P0.001);治疗后瑞文及数字广度评分(91.25±14.87,11.98±1.89)明显增加,P300 P2及N2潜伏期[(194.64±65.31)ms,(240.60±41.41)ms]明显延长(P0.05或P0.01)。结论:艾司西酞普兰可改善躯体形式障碍患者的认知功能。     

喹硫平与氯氮平对分裂症患者生活质量影响的对照研究

目的探讨喹硫平治疗对分裂症患者生活质量的影响。方法以喹硫平与氯氮平治疗分裂症各60例作对照研究，采用简明精神病评定量表、不良反应量表评定疗效及副反应，WHOQOL-BREF量表衡量患者的生活质量。结果最后一次评定，喹硫平组BPRS总分降至（15．52±4．37）分，与治疗前比较有显著性差异（P〈0．01）；氯氮平组BPRS总分降至（15．98±4．63）分，与治疗前比较有显著性差异（P〈0．01）。两组间疗效无显著性差异（P〉0．05）。氯氮平组副作用较喹硫平组多。经12个月治疗，喹硫平组的身心健康、心理健康、社会关系、环境因素的分值分别为（71．13±5．63）分、（95．37±11．73）分、（96．31±12．37）分、（95．37±11．92）分，氯氮平组的身心健康、心理健康、社会关系、环境因素的分值分别为（68．31±9．37）分、（78．12±10．34）分、（79．72±12．22）分、（78．65±11．85）分。两组患者生活质量较治疗前均有显著改善（P〈0．01），在心理健康、社会关系和环境因素等三方面，喹硫平优于氯氮平（P〈0．01）。结论在提高分裂症患者生活质量方面，喹硫平优于氯氮平，有利于分裂症的远期康复。     

社交焦虑障碍患者父母养育方式分析

目的：探讨社交焦虑障碍（SAD）患者的发病与父母养育方式的关系。方法：采用自编社会人口学资料调查表、父母养育方式量表（EMBU）对30例SAD患者（患者组）和30名正常人（对照组）进行评估;以Liebowitz社交焦虑量表（LSAS）≥38分为界,评估SAD的严重程度。结果：患者组LSAS评分平均（78.0±27.8）分显著高于对照组的（22.2±9.0）分,两组比较差异有统计学意义（χ2=10.477,P〈0.01）。患者组EMBU中父亲的拒绝、否认因子分和过度保护因子分平均（11.10±3.93）分和（10.77±2.57）分显著高于对照组的（8.67±1.97）分和（9.30±1.77）分（t=3.035、2.578,P〈0.01或P〈0.05）;父亲的情感温暖、理解因子分和偏爱被试因子分平均（43.30±11.45）分和（10.50±2.91）分显著低于对照组的（51.20±8.10）分和（12.87±5.43）分（t=3.085、2.104,P〈0.01或P〈0.05）。母亲的拒绝、否认因子分平均（13.93±5.34）分显著高于对照组的（11.33±2.26）分（t=2.457,P〈0.05）,母亲的情感温暖、理解因子分和偏爱被试因子分平均为（43.07±12.07）分和（10.50±2.91）分显著低于对照组的（51.53±8.26）分和（12.87±5.43）分（t=3.170、2.104,P〈0.01或P〈0.05）。结论：SAD的发生与父母养育方式有关,不良的父母养育方式可能是SAD的发病原因之一。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的效果观察

目的观察亚低温对重型颅脑损伤（sTBI）患者的治疗效果。方法36例sTBI患者（Gcs≤8分）随机分为对照组和亚低温组,每组18例。伤后0、1、3、7、14、21d各行一次头颅CT检查,手术后病人均持续监测颅内压7d。对照组维持正常体温,亚低温组人院后在4．8h内将肛温降至33℃左右,并维持3～5d。比较两组颅内压、伤灶脑水肿体积变化和预后不良（GOS〈3分）率。结果在伤后第7天,对照组和亚低温组颅内压分别为（3．15±0．24）kPa和（1．78±0．24）kPa;在伤后第14天,对照组和亚低温组伤灶脑水肿体积分别为（140．90±22．95）cm^3和（81．72±15．95）cm^3;伤后1周内患者清醒率对照组和亚低温组分别为22．2％（4／18）和55．6％（10／18）;伤后3年随防时,预后不良率对照组为55．6％（10／18）,亚低温组为22．2％（4／18）。上述指标两组比较均相差显著（P〈0．05）。结论亚低温治疗法能减轻颅脑损伤患者的脑水肿,稳定其颅内压、缩短其昏迷时间,从而改善其远期预后。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。