日本职业卫生法律法规标准体系初探

在调研日本职业卫生法律法规标准体系的基础上,对日本职业卫生法律法规标准体系建设现状及特点进行系统分析研究。日本职业卫生法律法规标准体系具有法系层次清晰、职业安全卫生建设一体化、按职业危害因素分类建设突出、责权部门设置法制化及法规标准体系具有专门门户网站的特点,对进一步完善我国职业卫生法律法规标准体系具有借鉴意义。     

注射用脂溶性维生素（Ⅱ）不良反应分析

收集我县人民医院2012年7月～2015年6月使用注射用脂溶性维生素（Ⅱ）发生不良反应报告进行统计分析，为临床合理用药提供参考。在32例报告中，男20例，女12例。65岁以上患者占多数。不良反应主要为皮肤及其附件损害和全身性损害，时间多发生在用药1h内。注射用脂溶性维生素（Ⅱ）所致的不良反应与多种因素有关，有的后果严重，应引起临床重视，减少不良反应的发生。     

LRIG3基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响

目的 探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3（LRIG3）基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响。方法 体外培养人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞，分成空白对照组（A组，不转染任何载体或质粒）、载体组（B组，转染载体）和LRIG3过表达组（C组，转染含LRIG3基因过表达质粒）。 荧光定量PCR和免疫印迹法检测LRIG3、Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平。Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力，AV-PI试剂盒检测细胞凋亡水平，CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力。结果 C组Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平以及细胞凋亡率明显高于A组和B组（P<0.05），细胞增殖率和细胞侵袭能力明显低于A组和B组（P<0.05），而A组和B组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 LRIG3过表达可以抑制人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞增殖和侵袭，促进其凋亡，其机制可能与促进Caspase-3和Caspase-9表达有关     

参仙升脉口服液对AngⅡ诱导小鼠窦房结纤维化及Col1α、Col3α、TGF-β1基因表达的影响

目的观察参仙升脉口服液对血管紧张素2(AngⅡ)诱导小鼠窦房结纤维化的改善作用,初步探讨其作用机制。方法小鼠随机分为三组:假手术组(Sham组)、AngⅡ诱导窦房结纤维化组(AngⅡ组)、参仙升脉治疗组(SXSM组)。AngⅡ组和SXSM组均采用皮下微量渗透泵入AngⅡ诱导窦房结纤维化小鼠模型,SXSM组给参仙升脉口服液(2ml/d)灌胃,连续给药28天。观察各组小鼠心率变化趋势,HE、Masson染色观察各组病理学变化,qPCR、Western blot检测纤维化相关因子Col1α、Col3α、TGF-β1表达情况。结果 AngⅡ组小鼠心率呈下降趋势,窦房结区域组织结构紊乱,细胞肿胀,P细胞及T细胞数量明显减少,纤维化程度较重;参仙升脉口服液可以明显改善小鼠窦房结区域的损伤,降低纤维化相基因Col1α、Col3α、TGF-β1的表达水平(P0.05),改善窦房结区域纤维化程度。结论参仙升脉口服液明显改善AngⅡ诱导窦房结纤维化小鼠窦房结区域纤维化,与下调TGF-β1的表达,减少胶原蛋白的产生相关。     

大剂量碘克沙醇对合并糖尿病患者冠状动脉介入术后肾功能的影响

目的 评估大剂量碘克沙醇(＞300 mL)对糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后72 h内肾功能的影响。方法 顺序筛选2015年10月—2017年12月4个中心的987例冠状动脉介入治疗术中使用大剂量(＞300 mL)碘克沙醇的患者,最终204例合并糖尿病患者被纳入,进一步评价术后72 h内对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的发生情况。结果 204例糖尿病患者使用大剂量碘克沙醇(＞300 mL)对比剂诱导的急性肾损伤总发生率为3.9%(8/204)。其中碘克沙醇300～500 mL亚组和＞500 mL亚组对比剂诱导的急性肾损伤发生率分别为4.3%(7/161)和2.3%(1/43)；基线eGFR＜60 mL/(min·1.73 m²)的患者对比剂诱导的急性肾损伤发生率为6.9%(2/29)。多因素Logistic回归分析显示,合并慢性肾功能不全、贫血、行急诊冠状动脉介入治疗术以及高Mehran评分是对比剂诱导的急性肾损伤的独立危险因素。对比剂诱导的急性肾损伤发生率与对比剂剂量的增加似乎无关。结论 合并糖尿病患者使用大剂量(＞300 mL)碘克沙醇后对比剂诱导的急性肾损伤发生率不高。     

miR-153下调FOXR2、CDK8和CDK13的表达抑制胶质母细胞瘤细胞增殖

目的 探讨miR-153对胶质母细胞瘤细胞增殖的影响。方法 体外培养胶质母细胞瘤细胞系U87、U251、SHG-44和T98G细胞，分别转染miR-153质粒（miR-153组）、空载质粒（载体组）和miR-153突变质粒（miR-153突变组），另设置空白对照组（不转染任何质粒）。RT-PCR检测miR-153、FOXR2、CDK8和CDK13的表达，MTT法检测细胞增殖能力。结果 miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞miR-153表达水平较载体组和空白对照组显著上升（P<0.05），细胞增殖水平较载体组和空白对照组均显著降低（P<0.05）。miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞FXOR2、CDK8和CDK13的mRNA水平较miR-153突变组、载体组和空白对照组均显著下降（P<0.05），而后三组之间均无统计学差异（P>0.05）。结论 miR-153抑制胶质母细胞瘤细胞增殖，其机制可能与抑制FXOR2、CDK8和CDK13表达有关。     

2例硬脊膜外动静脉瘘复合手术治疗围手术期护理

目的 探讨复合手术治疗硬脊膜外动静脉瘘围手术期的护理方法和效果。方法 回顾性分析复合手术治疗的2例硬脊膜外动静脉瘘的临床资料，总结护理经验。结果 1例因误诊2年，出院时下肢肌力恢复至3级，上肢肌力恢复至4级，感觉障碍平面下降至胸12平面。另1例治愈。结论 硬脊膜外动静脉瘘临床罕见，易误诊，良好的围手术期护理可以改善治疗效果。     

杜仲醇提取物可促进根尖周炎模型大鼠骨组织的愈合

文题释义：杜仲：杜仲是中国传统的中药药材，其具有增加机体免疫性、强身健骨的疗效，研究表明杜仲可以促进成骨细胞的增殖并且可以促进骨组织的愈合。近年来对于杜仲的研究主要集中于其有效成分的提取及分析。 杜仲醇：是杜仲的主要有效成分之一，可以增强关节炎大鼠骨组织的强度，并且具有降血压以及促进伤口愈合的能力。 背景：目前关于杜仲的研究主要集中于其治疗骨关节炎能增强骨组织的愈合能力，但是关于杜仲对根尖周炎骨破坏的修复作用尚未见报道。 目的：探讨杜仲醇提取物对根尖周炎大鼠组织蛋白酶K的影响。 方法：选取24只SD大鼠随机分为根尖周炎组20只及对照组4只，根尖周炎组于右侧下颌第一磨牙开髓后建立根尖周炎模型，对照组不做任何处理。饲养4周后，取根尖周炎组及对照组各4只拍摄MICRO-CT，计算根尖周炎骨破坏量，确认大鼠根尖周炎动物模型构建成功。饲养第5周，将剩余16只根尖周炎大鼠随机分为杜仲醇提取物组及生理盐水组，每组8只，每天灌胃杜仲醇提取物5 mL/kg或等量生理盐水。灌胃4周后，每组取4只大鼠拍摄MICRO-CT，分析杜仲醇提取物对根尖周骨组织的修复能力，另外取4只大鼠采用免疫组化染色观察右下颌第一磨牙牙槽骨组织蛋白酶K的表达。 结果与结论：①MICRO-CT结果显示，对照组骨吸收体积为(0.223±0.009) mm³，根尖周炎组骨吸收体积为(0.945±0.037) mm³，两组骨吸收量比较差异有显著性意义(P=0.00)，说明大鼠根尖周炎模型构建成功；②灌胃4周后，MICRO-CT结果显示杜仲醇提取物组骨吸收体积较灌胃前减小，差异有显著性意义(P < 0.05)；③灌胃4周后，免疫组化结果显示杜仲醇提取物根尖周炎骨破坏标志因子组织蛋白酶K的表达较灌胃前降低，差异有显著性意义(P < 0.05)；④结果表明，杜仲醇提取物可以抑制骨破坏标志因子组织蛋白酶K的表达，并且可以促进大鼠根尖周炎骨组织的愈合。 ORCID: 0000-0001-5450-7016(吴大雷) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程