高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

沉默己糖激酶结构域蛋白1表达对胃癌细胞增殖、侵袭、转移和上皮间充质转化的影响

目的探讨己糖激酶结构域蛋白1(HKDC1)成为胃癌潜在治疗靶点的可能性。方法用脂质体法向胃癌细胞NCI-N87,BGC-823和HGC-27转染沉默HKDC1表达的小干扰RNA(siRNA)(siRNA-1和siRNA-2),同时设阴性对照siRNA(siRNA-NC)组,分别获得NCI-N87-siRNA-NC,NCI-N87-siRNA-1和NCI-N87-siRNA-2细胞,BGC-823-siRNA-NC,BGC-823-siRNA-1和BGC-823-siRNA-2细胞,HGC-27-siRNA-NC,HGC-27-siRNA-1和HGC-27-siRNA-2细胞,用Western印迹法检测siRNA对HKDC1表达的抑制效果,并计算抑制率。将上述细胞接种入96孔板,孵育72 h后,磺酰罗丹明B(SRB)染色法检测细胞存活,计算细胞存活率。将上述细胞分别接种入无基质胶和铺有基质胶的Transwell小室,24 h后计数小室下室细胞数,分别检测细胞迁移和侵袭能力。收集上述细胞提取蛋白质,用Western印迹法检测上皮间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和Snail的表达。结果分别转染siRNA-1和siRNA-2,对NCIN87-siRNA-1和NCI-N87-siRNA-2细胞HKDC1表达的抑制率分别为(20.5±0.1)%和(48.6±0.1)%,对BGC-823-siRNA-1和BGC-823-siRNA-2细胞的抑制率分别为(56.5±0.1)%和(58.9±0.1)%,对HGC-27-siRNA-1和HGC-27-siRNA-2细胞的抑制率分别为(63.5±0.1)%和(85.9±0.1)%。与对应的阴性对照组细胞相比,NCI-N87-siRNA-1和NCI-N87-siRNA-2细胞的存活率分别为(68.2±2.5)%和(70.4±2.1)%(P<0.01),BGC-823-siRNA-1和BGC-823-siRNA-2细胞的存活率分别为(77.0±0.1)%和(73.7±0.1)%(P<0.05),HGC-27-siRNA-1和HGC-27-siRNA-2细胞的存活率分别为(63.2±0.6)%和(70.4±0.1)%(P<0.01,P<0.05)。NCI-N87-siRNA-NC,NCI-N87-siRNA-1和NCI-N87-siRNA-2细胞的迁移数分别为488±43,319±27和262±37(P<0.01),侵袭数分别为143±8,68±2和30±2(P<0.01);BGC-823-siRNA-NC,BGC-823-siRNA-1和BGC-823-siRNA-2细胞的迁移数分别为1131±69,830±159和579±57(P<0.01),侵袭数分别为1127±113,781±97和565±96(P<0.01);HGC-27-siRNA-NC,HGC-27-siRNA-1和HGC-27-siRNA-2细胞的迁移数分别为453±36,190±25和57±16(P<0.01),侵袭数分别为645±53,462±62和264±47(P<0.01)。与对应阴性对照组相比,3种细胞HKDC1 siRNA-1和HKDC1 siRNA-2组细胞内E-钙黏蛋白的表达显著升高(P<0.05),N-钙黏蛋白和Snail的表达显著下降(P<0.05)。结论沉默HKDC1表达可抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移,并抑制上皮间充质转化。     

构建572例宫颈癌患者预后的预测模型

目的:探讨并构建572例宫颈癌患者预后的预测模型。方法:选取浙江省绍兴市妇幼保健院2006年6月至2014年6月收治的宫颈癌患者,对患者的临床资料进行回顾性分析,应用SPSS 25.0软件和R 3.6.1软件及其软件包进行统计分析,构建预测模型并进行评价。结果:TNM分期为宫颈癌预后的独立因素。根据COX比例风险模型建立年龄、TNM分期相关预后列线图,C-index为0.682;3年生存率ROC曲线下面积(AUC)为0.760,5年生存率ROC曲线AUC为0.830,模型准确性尚可;Calibration曲线显示模型一致性尚可;Kaplan-Meier生存曲线显示不同年龄、TNM分期差异有统计学意义。结论:宫颈癌患者预后列线图模型准确性尚可,可简单快速运用年龄、TNM分期评判宫颈癌患者的预后,对临床医务人员简单快速、个体化的预后分析具有显著意义。     

中国九市四至七岁儿童乳恒牙替换及其与体格生长的相关性分析

目的探讨中国9个城市(简称九市)4~7岁儿童乳恒牙替换及其与体格生长的关系,分析恒牙发育长期变化趋势。方法采用分层整群抽样的方法,以4~7岁儿童为调查对象,于2015年6—10月在北京、哈尔滨、西安(北片),上海、南京、武汉(中片),广州、福州、昆明(南片)九市进行横断面调查,共37973名儿童,其中男19035名,女18938名。6岁以下每6个月为1组,6~<7岁1岁为1组。现场检查乳牙脱落、恒牙萌出情况,测量身高、体重等,并依据2009年中国儿童生长标准计算体格指标Z分值。采用Probit概率单位回归方法计算换牙年龄。不同性别、地区、年龄分组组间比较采用χ2检验或t检验。并利用1995年中国九市儿童体格发育调查中乳恒牙替换相关数据,分析恒牙发育的长期变化趋势。结果九市37973名儿童随着年龄增长换牙率逐渐增加,从4.0~<4.5岁的0.6%(42/7568)增长至5.5~<6.0岁的30.3%(2295/7583),6.0~<7.0岁达到74.5%(5680/7627)。除4.0~4.5岁组外,无论城郊男童换牙率均低于女童(P均<0.05);城区换牙率(男5.5~<6.0岁、女4.5~<5.0岁组之后)略高于郊区,如6.0~<7.0岁组男童城郊分别为74.2%(1427/1924)、69.2%(1305/1885)(χ2=11.446,P<0.01)。九市儿童换牙年龄为6.00(95%CI:5.98~6.01)岁。换牙年龄的第3~97百分位变化范围为4.88~7.11岁。女童中位换牙年龄(5.94岁)早于男童(6.06岁);城区(5.94岁)早于郊区(6.05岁);北片(5.97岁)、中片地区(5.97岁)略早于南片地区(6.05岁)。已换牙儿童体重、身高、体质指数Z分值均高于未换牙儿童(0.35±1.17比0.03±1.13、0.32±1.00比0.03±1.02、0.23±1.16比0.04±1.13,t=20.81、21.67、12.09,P均<0.05)。与1995年相比,2015年5.0岁以后儿童换牙率明显提高,如城区男童6.0~<7.0岁组1995年为63.8%(1146/1796),2015年提高至74.2%(1427/1924)(χ2=46.748,P<0.01);中位换牙年龄2015年较1995年提前0.24岁。结论九市4~7岁儿童换牙年龄女童早于男童,城区早于郊区,北、中片早于南片地区。换牙早晚与体格生长水平有关。近20年换牙年龄存在小幅提前趋势。     

波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

牡丹江市民对种植义齿接受度调查

口腔医学在现代医疗卫生行业中占有重要位置,在口腔医疗临床应用上,应用口腔种植牙修复牙列缺损效果好,成功率高,舒适、美观、咀嚼功能良好及不损伤余留牙,是目前修复牙列缺损较为理想的修复方法。在社区进行种植义齿的宣传,抽取500人进行问卷调查了解市民的义齿的接受程度。     

莫西沙星联合信必可都保对AECOPD疗效及免疫炎症反应的影响

目的探讨维生素D(VitD)联合鱼油对糖尿病前期(PDM)患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能的影响。 方法选取PDM患者132例,随机均分为联合组(VitD+鱼油)、VitD组(VitD)和对照组(不干预)。比较各组糖脂代谢、胰岛β细胞功能、炎症反应、血管内皮功能等指标。 结果与干预前比较,干预后联合组甘油三酯降低,白细胞介素-10增高(P＜0.05),联合组和VitD组低密度脂蛋白胆固醇、肿瘤坏死因子-α、胰岛素抵抗指数、前列腺素E2、瘦素、抵抗素降低(P＜0.05),空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、脂联素增高(P＜0.05),且联合组改善更为明显(P＜0.05)。 结论维生素D联合鱼油治疗PDM患者可改善其脂代谢和胰岛功能相关指标,具有一定临床应用价值。