芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响

[目的]应用高频超声心动图评价芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响。[方法]采用控食、强迫游泳和大剂量心得安复合因素造模法建立小鼠心气虚模型,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、芪珀生脉大、中、小剂量组,给药14 d后,测定舒张末期和收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs);舒张末期和收缩末期左室后壁厚度(LVPWd、LVPWs);舒张末期和收缩末期室间隔厚度(IVSd、IVSs);舒张末期和收缩末期左室容积(LVEDV、LVESV);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)等指标,评价各组心功能变化。[结果]与正常对照组比,模型组小鼠的心功能明显下降,阳性药对照组、芪珀生脉大、中剂量组的心功能相关指标与模型组相比有明显改善(P0.05或P0.01)。[结论]芪珀生脉颗粒能降低心气虚小鼠LVIDs和LVESV,增加LVPWs和IVSs,抑制心气虚小鼠左心室结构改变,同时升高EF,FS和每搏输出量(SV),改善小鼠心功能。     

冠心病中医证候血栓形成曲线图特征研究

目的:运用血栓弹力图评价冠心病不同证候患者的血栓风险,指导冠心病临床防治。方法:172例冠心病患者,其中将患者分为痰瘀互阻证(TYHZ)52例、气滞血瘀证(QZXY)44例、气虚血瘀证(QXXY)42例、气阴两虚证(QYLX)35例。所有患者均进行血栓弹力图检测、凝血功能检测以及血小板参数检测,比较4组患者的TEG参数、凝血功能参数以及血小板参数以判断其凝血功能及血栓风险。结果:各组R值经比较发现,QYLXQXXYQZXYTYHZ,P0.01;各组K值比较,QXXYQYLX、QYLXQZXY、QYLXTYHZ、QXXYQZXY、QXXYTYHZ,P0.05;各组Angle值比较,QZXYQYLX、TYHZQYLX,QZXYQXXY、TYHZQXXY,P0.05;各组MA值比较,QZXYQYLX、TYHZQYLX,P0.05;各组ADP值比较,QZXYTYHZ,QZXYQXXY,P0.05;各组PT值比较QYLXQXXY、QYLXQZXY,QYLXTYHZ,P0.05;各组INR值比较,QYLXQXXY、QYLXQZXY,P0.05,各组PLT值比较,QXXYQYLX、QZXYQYLX、TYHZQYLX,TYHZQZXY、TYHZQYLX,P0.05;各组PCT值比较,QXXYQYLX、YHZQYLX、TYHZQZXY、TYHZQYLX,P0.05。EPL、LY30、AA、APTT、FIB、PDW、MPV以及P-LCR组间比较,P0.05。结论:冠心病各个中医证候血栓形成风险不同,其中痰瘀互阻证患者血栓风险最高,应充分重视凝血功能的监测,积极应用抗凝、抗血小板药物及中医活血化瘀药物,以减少和预防血栓事件的发生。     

充血性心力衰竭中医辨证分型与心功能的关系

为探讨充血性心力衰竭不同的辨证分型与心功能的关系,对６８例充血性心力衰竭患者进行了观察。结果证实各种证型的充血性心力衰竭均有明显的心功能异常。随病情进展,证型复杂,心脏收缩和舒张功能可进一步恶化。应用多普勒超声心动图获得的心功能参数可能成为充血性心力衰竭中医辨证分型的客观指标,其中收缩功能参数可能较舒张功能参数更为敏感。     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型心肌Ca2+定位及Ca2+-ATPase活性的影响

目的　探讨心复康口服液改善心功能的作用机制。方法　通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,以电镜细胞化学方法,研究中药心复康口服液对大鼠心衰模型心肌 Ｃａ２＋ 定位及 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性的影响。结果　阿霉素模型组心肌细胞内 Ｃａ２＋ 沉淀颗粒明显增多,高电子密度沉淀物大量沉着于肌膜内侧、线粒体膜及肌质中,肌浆网内以及肌丝周围沉淀颗粒较大,散在或聚集分布,有的连成丝团状。心复康组心肌细胞内 Ｃａ２＋ 沉淀颗粒较正常对照组多,较 Ａ Ｄ Ｒ 组显著减少,沉着颗粒主要见于线粒体和肌浆网内,密度较低。 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性观察发现, Ａ Ｄ Ｒ 模型组心肌细胞 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多。心复康治疗组心肌细胞 Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 反应较正常对照组、 Ａ Ｄ Ｒ 模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布。结论　提示心复康口服液具有一定的钙拮抗作用,其机制可能是通过提高 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性促进 Ｃａ２＋ 转运而发挥作用。     

冠心病稳定型心绞痛患者MPO及MMP-9表达变化

目的 探讨冠心病稳定型心绞痛患者血清髓过氧化物酶(MPO)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化.方法 采用液相芯片分析系统同步检测206例经冠状动脉造影证实的稳定型心绞痛患者及28名健康对照者血清MPO和MMP-9表达程度,并分析其与冠脉病变程度的相关性.结果 稳定型心绞痛患者血清MPO、MMP-9表达程度较健康对照者升高(P<0.01);二者变化具有显著正相关(P<0.01),且与冠脉病变程度Gensini积分无明显相关.结论 稳定型心绞痛患者冠脉斑块具有一定程度炎性反应和不稳定性,其中表达程度升高者可能处于向不稳定型心绞痛过度的阶段.MPO和MMP-9可能成为判定稳定型心绞痛患者危险分层的依据.     

贫血对慢性心力衰竭患者预后影响的临床研究

目的探讨血红蛋白(Hb)及贫血对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响因素。方法回顾性收集CHF患者临床资料,每月对患者进行门诊或电话随访,历时2年,获取终点事件(全因死亡)的发生及其时间。绘制ROC曲线建立CHF患者Hb及红细胞分组标准,并对2组进行Kaplan-Meier生存分析,探讨其对CHF患者的预后价值,采用Spearman相关分析探索CHF合并贫血的相关指标。结果 409例CHF患者的全因死亡率为28.6%,分析取得Hb切值为110.5 g/L;根据切值分组,采用Kaplan-Meier生存分析得出Hb低值组的CHF患者远期预后较差(P=0.002);气虚证与贫血具有相关性(P0.05)。CHF患者的贫血程度与性别、RBC计数、低密度脂蛋白呈正相关;与年龄、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、肌酐、尿素氮、LVEF值、高血压呈负相关(P0.05)。结论 Hb低于110.5 g/L的CHF患者2年死亡率高,气虚对贫血有促进作用,随着年龄、肌酐、尿素氮、转氨酶、胆红素指标的升高,Hb浓度、低密度脂蛋白及LVEF值降低,贫血明显。     

心复康口服液对气虚血瘀型充血性心力衰竭患者血小板α颗粒膜蛋白6酮前列腺素F1α及血栓素B2的影响

目的：观察心复康口服液对中医辨证属气虚血瘀型充血性心力衰竭患者血浆血小板 α颗粒膜蛋白（ Ｇ Ｍ Ｐ １４０）、６ 酮 前列腺素 Ｆ１α（６ ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α）及血栓素 Ｂ２（ Ｔ Ｘ Ｂ２）的影响,为治疗气虚血瘀型充血性心力衰竭提供依据。方法：应用放射免疫法测定患者治疗前后血浆 Ｇ Ｍ Ｐ １４０、６ ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α、 Ｔ Ｘ Ｂ２ ,并与健康对照组作对比。结果：气虚血瘀型心力衰竭患者血浆 Ｇ Ｍ Ｐ １４０、 Ｔ Ｘ Ｂ２、６ ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α及 Ｔ Ｘ Ｂ２ ／６ ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α均较健康组明显增高（ Ｐ＜ ００１ 或 Ｐ＜ ０００１）。心复康口服液治疗后可使血浆 Ｇ Ｍ Ｐ １４０、 Ｔ Ｘ Ｂ２、６ ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α、 Ｔ Ｘ Ｂ２ ／６ ｋｅｔｏ Ｐ Ｇ Ｆ１α明显下降（ Ｐ＜ ００５ 或 Ｐ＜ ００１）。结论：气虚血瘀型心力衰竭患者血小板活化程度较健康对照组明显增高;心复康口服液能够防止血小板的过度活化,可能是其治疗气虚血瘀型充血性心力衰竭的机制之一。     

卡托普利干预心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的研究卡托普利对心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响。方法 SD大鼠随机分为造模组与假手术组;造模组采用结扎冠脉致心梗后心衰模型,术后再随机分为模型组、卡托普利组;各组连续予以相应干预8周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和质谱技术,分析各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,并运用Western blot技术对差异蛋白进行回复性验证。结果模型组与假手术组相比有差异,且卡托普利能使差异趋势逆转的蛋白点为19个,其中11个表达上调,8个表达下调;经质谱分析成功鉴定出12个蛋白,主要涉及能量代谢、氧化损伤、应激反应、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot结果显示模型组ATP-α表达下调,Stress-70、Nucleophosmin表达上调;卡托普利组ATP-α表达上调,Stress-70、Nucleophosmin表达下调,与蛋白质组学结果基本一致。结论卡托普利可一定程度调节心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、抗氧化损伤、减轻应激反应及调节细胞分化增殖等功能相关。     

心复康口服液对阿霉素亚急性心肌损伤的防治作用实验研究

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型,以心肌超微结构及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时的保护作用及机制。结果显示：阿霉素模型组ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量分别为（５１－５９±２－７２）Ｕｍｉｎ·ｍｇ－１和（０－６６±０－４６）ｎｍｏｌｍｇｐｒｏ,与正常对照组比较Ｐ＜０－０１;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性（６４－７７±５－１１）,降低ＭＤＡ含量（…     

高血压病痰湿壅盛证患者血清蛋白质组学研究

目的：对高血压病痰湿壅盛证患者血清蛋白质组学进行研究,试图寻找与痰湿壅盛证相关的特异蛋白质。方法：纳入59例高血压患者,将其分为痰湿壅盛组（39例）和非痰湿壅盛组（20例）,并选择30例健康体检者作为正常对照。采用弱阳离子纳米磁性微球捕获血清中的蛋白质,Ciphergen PBS-Ⅱc型蛋白质芯片阅读检测仪绘制成蛋白指纹图谱。所有蛋白指纹图谱采用Biomarker Wizard3.1分析之后用Biomarker PatternsSoftware5.0识别痰湿壅盛证特异表达的蛋白质,并建立诊断模型。结果：高血压病痰湿壅盛证（痰湿壅盛）与对照组之间共检测出有显著差异的蛋白质峰102个（P〈0.05）。以质荷比（mass to charge ratio,m/z）为9334.958（表达增高）、9280.191（表达降低）、8030.794（表达增高）和2941.551（表达增高）4个蛋白峰组成的诊断模型能很好地将痰湿壅盛区分出来。该诊断模型的敏感性为93.103%（27/29）,特异性为92%（23/25）,假阳性率为8%（2/25）,假阴性率为6.897%（2/29）,Youden指数为85.103%。盲法检验其敏感性为90%（9/10）,特异性为88%（22/25）,假阳性率为12%（3/25）,假阴性率为10%（1/10）,Youden指数为78%。结论：差异表达的蛋白质很可能是高血压病痰湿壅盛证的物质基础,筛选出的差异蛋白质是该证型患者血清蛋白标记物中区别于正常人和非此证型的高血压患者的共性特异蛋白。以此建立的分子生物学诊断模型,为中医辨证提供了一种更加客观准确的辨证手段。