肝纤维化发生及逆转途径的研究进展

肝纤维化是慢性或持续性肝损伤的最终共同途径,晚期常会进展为肝硬化和肝癌而危及生命。来自动物模型和临床的证据表明,当病原体被去除时,肝纤维化会消退,这与激活的肌成纤维细胞的消除和纤维瘢痕的吸收有关,所以了解肝纤维化消退的机制可以帮助确定治疗新的肝纤维化治疗靶点。本文主要讲述了肝纤维化的损伤机制,以及在应对肝纤维化的可逆性上,从细胞外基质的平衡,肝星状细胞的凋亡和失活、各种免疫细胞以及不同细胞信号通路,自噬等方面简要介绍如何协调和解决肝纤维化,以期为肝纤维化相关疾病的治疗和进一步研究提供理论指导。     

胸腔镜亚肺叶切除术治疗Ⅰ期高龄非小细胞肺癌的临床效果

目的 探讨Ⅰ期高龄非小细胞肺癌(NSCLC)采用胸腔镜亚肺叶切除术治疗的效果及对肺功能及并发症的影响。方法 选择2018年6月—2020年6月于本院就诊的144例高龄NSCLC患者,采用随机数字表法分为2组,每组各72例。对照组实施胸腔镜肺叶切除术,观察组实施胸腔镜亚肺叶切除术。对比2组手术相关指标、肺功能[用力肺活量(FVC)、第1 s用力呼气量(FEV1)和最大通气量(MVV)]及并发症。结果 观察组术中出血量(79.25±21.38)mL,低于对照组的(138.47±22.48)mL(t=16.197,P<0.001),手术时间(104.65±23.16)min,短于对照组的(116.48±29.57)min(t=2.673,P=0.008),疼痛(VAS)评分(3.72±1.20)分,低于对照组的(7.11±2.31)分(t=11.050,P<0.001);观察组术后FEV1(1.51±0.13)L、FVC(2.28±0.20)L、MVV(58.20±3.92)L/min,高于对照组的(1.32±0.11)L、(1.82±0.19)L、(53.76±2.81)L/min(t=9.467、12.304、7.811,P<0.001);观察组并发症发生率2.78%,低于对照组的13.89%(χ2=4.455,P=0.035)。结论 Ⅰ期高龄NSCLC采用胸腔镜亚肺叶切除术治疗可最大程度保护肺功能,降低术后并发症,安全性较高,利于患者预后。     

干扰素-α诱导蛋白27在胰腺癌组织中的表达及临床意义北大核心

目的:探讨干扰素-α诱导蛋白27(IFI27)在胰腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法:免疫组织化学法检测IFI27蛋白在胰腺癌、癌旁及慢性胰腺炎组织中的表达情况,分析阳性表达与胰腺癌患者相关临床病理参数和预后的关系。利用生物信息学方法基于TCGA数据库分析IFI27在胰腺癌组织中的表达差异和预后相关性。结果:IFI27在胰腺癌组织中表达的阳性率高于癌旁以及慢性胰腺炎组织(P<0.05),且与血管侵犯、淋巴结转移以及肿瘤分化程度相关。胰腺癌患者的总体生存期与肿瘤分化程度、血管侵犯、淋巴结转移以及IFI27阳性表达相关。多因素分析显示IFI27阳性表达是胰腺癌患者预后的独立危险因素。基于TCGA数据库分析得出IFI27在胰腺癌组织中的表达量高于正常组织(P<0.05),生存曲线提示IFI27低表达患者的预后优于高表达患者(P<0.05)。结论:IFI27高表达的胰腺癌患者预后差,IFI27阳性表达是胰腺癌患者的独立预后指标。     

低剂量5-氨基酮戊酸光动力疗法对HaCaT细胞皮肤屏障相关蛋白表达的影响

目的 通过研究低剂量5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid, ALA)光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)对HaCaT细胞中皮肤屏障相关蛋白表达的影响，探讨低剂量光动力改善皮肤屏障功能的潜在机制。方法 以0、0.01、0.05、0.1、0.5及1 mmol/L ALA孵育HaCaT细胞后分别予以0、0.5、1.85、3.72及10 J/cm²的(635±3)nm红光照射，CCK-8检测细胞存活率，摸索低剂量ALA-PDT促进HaCaT细胞活力的最佳ALA浓度及照光能量参数。将细胞分为对照组、光照组、ALA组、低剂量PDT组，分别予以相应处理后，用实时荧光定量PCR、Western blot实验检测细胞中丝聚合蛋白(filaggrin, FLG)、内皮蛋白(involucrin, IVL)、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、紧密连接蛋白-1(claudin-1, CLDN1)、闭锁蛋白(occludin, OCLN)mRNA及蛋白表达。结果 不同ALA浓度及不同照光能量处理HaCaT细胞的结果显示，在0...     

P-MNK1表达在非小细胞肺癌组织中的临床意义

目的 探究P-MNK1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床特征的关系。方法 选取我院2015年9月至2016年9月手术切除的NSCLC患者癌细胞组织及其匹配的癌旁组织共90例，采用PCR定时定量检测法检测癌组织和癌旁组织的P-MNK1水平，分析P-MNK1蛋白在NSCLC中的表达与临床特征的关系。结果 癌组织中P-MNK1指标值(4.569±1.304)相较于癌旁组织(1.409±0.581)高(P<0.05);P-MNK1的表达与患者肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别、年龄、吸烟史、病理分型无关(P>0.05)。患者随访12～24个月(中位随访时间15.0个月),中位OS18.0个月，P-MNK1低表达的OS没有达到，高表达为15.0个月，高表达的中位较低表达的中位短(P<0.05)。单因素分析发现，P-MNK1表达、病理分型、肿瘤大小、TNM分期以及淋巴结转移与患者的预后有相关性。多因素分析显示，P-MNK1表达是影响NSCLC预后的独立因素(OR=2.681,95%CI 1.624～5.892,P<0.05)。结论 P-MNK1的高表达受到NSCLC患者病症程度的影响，P-MNK1蛋白的失常表达参与了癌细胞恶性生物学行为增强。     

金铁锁基于NF-κB信号通路的体外抗炎作用机制研究*

目的 金铁锁具有较好的抗炎镇痛的药理作用，但对金铁锁的抗炎作用及机制尚不明确。本研究旨在通过LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型对金铁锁进行抗炎作用及机制研究。方法 采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型，在给予金铁锁三萜类化合物干预后，采用ELISE试剂盒检测细胞上清液中NO、PGE2的水平，PCR检测细胞中COX-2，iNOS，IL-6，TNF-αmRNA的表达，用western blot分别检测细胞总蛋白、细胞质及细胞核内NF-κB信号通路相关蛋白（IKKβ、photo-IκBα、NF-κBp65、photo-NF-κBp65）的表达情况，考察金铁锁三萜类化合物的抗炎作用机制。结果 金铁锁能明显降低RAW264.7细胞活化后细胞上清液中NO和PGE2的水平，对细胞上清液中NO和PGE2的水平无明显影响，能明显降低对RAW264.7细胞活化后COX-2、iNOS mRNA的表达水平；金铁锁能明显抑制IKKβ的活化，抑制p-IκBα蛋白的降解，同时也能降低总蛋白中p-NF-κB p65的表达量，从而抑制细胞质内NF-κB p65向核内的转移。结论 金铁锁具有良好的抗炎镇痛作用，能够抑制炎症介质的释放及酶的基因表达，改善炎症部位的病变情况，其抗炎机制与抑制NF-κB信号通路的激活有关。     

膀胱透明细胞癌1例报告

膀胱透明细胞癌是下尿路上皮癌的一种特殊变异类型。本文报道1例女性膀胱透明细胞癌患者, 因肉眼血尿入院, 行经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT), 术后病理诊断为膀胱透明细胞癌。首次TURBT后4个月, 盆腔CT检查示肿瘤复发, 再次行TURBT, 第2次手术后行吉西他滨灌注化疗。第2次手术后5个月复查, 肿瘤再次复发, 行TURBT。第3次手术后随访5个月未见肿瘤复发。