p53与肝纤维化关系的研究进展

肝纤维化是对各种慢性肝脏损伤的一种代偿性反应,是肝脏疾病发展过程中的一个阶段,轻度可以逆转。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏分泌细胞外基质(extra cellular matrixc,ECM)的主要细胞,在肝纤维化的发展机制中占有重要的地位。肝纤维化形成的过程中,肝星状细胞的激活和增殖是发生的中心环节,如何控制HSC的激活并逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的热点之一。     

原发性肝透明细胞癌1例临床分析及文献复习

目的：探讨原发性肝透明细胞癌的诊断和治疗方法。方法：分析我科收治的1例肝透明细胞癌治疗效果以及文献的相关报道。结果：1例54岁男性患者,表现为肝占位病变,经穿刺活检证实为肝透明细胞癌。经射频消融、经肝动脉介入治疗和γ刀治疗,患者生存27.0个月。结论：肝透明细胞癌的诊断须经病理免疫组化确诊,手术联合射频消融、经肝动脉介入化疗有助于提高肝透明细胞癌的治疗效果。     

原发性肝透明细胞癌1例临床分析及文献复习

目的:探讨原发性肝透明细胞癌的诊断和治疗方法.方法:分析我科收治的1例肝透明细胞癌治疗效果以及文献的相关报道.结果:1例54岁男性患者,表现为肝占位病变,经穿刺活检证实为肝透明细胞癌.经射频消融、经肝动脉介入治疗和γ刀治疗,患者生存27.0 个月.结论:肝透明细胞癌的诊断须经病理免疫组化确诊,手术联合射频消融、经肝动脉介入化疗有助于提高肝透明细胞癌的治疗效果.     

肝星状细胞和肝细胞癌的相互作用

肝星状细胞(HSC)是肝纤维化及正常肝脏中细胞外基质的主要来源.慢性肝损伤时,HSC发生表犁变化转变成肌纤维母细胞,引起肝纤维化.肝细胞癌是多因素疾病,基质中有明显星状细胞浸润.探讨肝细胞癌与HSC相互作用关系可为肝细胞癌的治疗提供新思路.     

细胞珠蛋白抑制NASH向原发性肝癌转化的研究进展

细胞珠蛋白是一种星状细胞特异性珠蛋白,最近因其与肝纤维化的关联而变成了一个热点蛋白.细胞珠蛋白在抑制非酒精性脂肪性肝炎(NASH)转化原发性肝癌中起着至关重要的作用.对国内外肿瘤研究的最新进展归纳总结发现,非可控性炎症在肿瘤发生、发展过程中发挥着相当重要的作用,同时"炎-癌"转化的机制研究已成为肿瘤基础领域研究已成为新...     

肝脾T细胞淋巴瘤的研究进展

肝脾T细胞淋巴瘤（HSTCL）是一种罕见的特殊类型的侵袭性外周T细胞淋巴瘤,主要表现为发热、盗汗、体重减轻及腹痛,多累及脾、肝和骨髓,通常无淋巴结肿大。因HSTCL具有异质性及侵袭性,其预后极差。目前有关HSTCL治疗的文献多数出自个案报告,缺乏随机前瞻性试验,因此暂无统一的一线疗法,大剂量化疗诱导联合异基因造血干细胞移植的方案目前较受认可。由于此病罕见且研究相对较少,本文回顾相关文献将HSTCL的病因、发病机制、临床表现及诊断治疗做一综述。     

角化棘皮瘤消退机制的研究进展

角化棘皮瘤是好发于老年人曝光部位的上皮细胞肿瘤,临床行为表现为快速生长后能自行消退,其疾病分类学位于良性和恶性之间。角化棘皮瘤的消退可能与毛囊周期、细胞凋亡及机体的免疫功能相关。本文总结了诱导角化棘皮瘤消退的生物学机制,如Wnt／维甲酸信号通路的相互作用,p53、bcl－2、bcl－xL、bak在细胞凋亡中的作用,以及几种免疫相关细胞的作用机制。可以为角化棘皮瘤治疗方式及时机的选择提供理论依据。     

肝星状细胞的免疫学特性

活化的肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）可合成大量细胞外基质（extracellular matrix，ECM），并可分泌转化生长因子p（transforming growth factor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）等促纤维化因子，在肝纤维化的发生发展中起着关键作用。近来研究发现活化的肝星状细胞具有多种免疫细胞的特性，     

细胞自噬与肝脏疾病关系的研究进展

细胞自噬是细胞利用溶酶体自身消化的代谢过程。近年来,研究发现细胞自噬在肝纤维化、肝炎、肝细胞癌的发生、发展中具有重要作用,本文就细胞自噬与肝脏疾病相关性的研究进展作一综述。     

肝脂素诱导KG-1细胞凋亡作用的研究

 目的 探讨肝脂素是否可诱导白血病细胞系KG-1细胞发生凋亡及其最佳药物作用浓度及作用时间。方法 应用肝脂素作用于KG-1细胞,采用锥虫蓝拒染法、MTT细胞活性测定法,确定肝脂素作用于KG-1细胞的最佳药物作用浓度和作用时间,以瑞特染色细胞形态学观察法、流式细胞仪检测肝脂素作用前后KG-1细胞DNA分布,并提取肝脂素作用前后KG-1细胞的DNA进行琼脂糖电泳。结果 肝脂素诱导后的KG-1细胞细胞形态学呈现凋亡,DNA电泳出现梯状DNA,流式细胞仪检测出现亚凋亡峰。肝脂素作用于KG-1细胞的最佳药物作用浓度为250 mg／ml,最佳药物作用时间为用药后10 ~ 22 h。结论 肝脂素可直接诱导KG-1细胞发生凋亡,其分子机制有待进一步探讨。     

肝干细胞分子生物学研究进展

引言肝干细胞的可塑性及其分化机制的研究在基础理论和临床应用等方面均有重要意义。一方面,肝干细胞可能参与肝脏损伤的修复与重建,研究肝干细胞的分化机制有助于阐明肝脏的发育机制;另一方面,肝干细胞分化为具有功能的成熟肝细胞,将为肝细胞移植和生物型人工肝提供重要的细胞来源。同时,阐明这些问题也可为临床肿瘤等疾病的基因治疗提供新的治疗手段[1]。肝干细胞分化过程和机制较为复杂,关于肝干细胞分子机制的研究成为肝干细胞研究的重要方面,现将其进展做一综述。肝干细胞的基本特征可概括为两点:(1)具有双向分化能力,可向肝细胞和胆管细胞分化;(2)具有自我更新能力。目前肝干细胞范畴的界定还比较混乱,但较为一致的观点是:卵圆细胞(oval cell)、胎肝细胞、小肝细胞和骨髓造血干细胞都是肝干细胞的候选者。1卵圆细胞肝脏受损后的再生一般情况下由肝实质细胞分裂增殖来完成,而当肝实质细胞严重受损不能增生或受到有丝分裂原抑制剂损伤时,位于肝内低分化的卵圆细胞即被激活,进一步增殖、分化为肝细胞和胆管细胞来完成肝脏的结构与功能重建,卵圆细胞的形态学和免疫组织化学方面与胆管上皮细胞相似,形态呈卵圆形。有学者[2]建立了一种新的促肝脏卵圆细胞增...     

肝内胆管细胞癌的临床诊治进展

原发性肝内胆管细胞癌临床上较少见，由于起病隐匿，病情进展快，一旦诊断，已是疾病晚期，因此预后差。为利以早期诊断，早期治疗，改善预后，本文对原发性肝内胆管细胞癌的临床表现、诊断方法和治疗，并进行扼要的综述。     

28例肝内胆管细胞癌手术治疗分析

目的提高肝内胆管细胞癌的诊断和治疗水平,分析其临床特点及预后相关因素。方法回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院1970至2005年外科治疗的28例肝内胆管细胞癌患者的临床资料。结果28例患者中AFP阳性率为10.7%(3/28),肝硬化阳性率25.0%(7/28)。根治性切除组1,3,5年生存率分别为82.3%、45.8%和45.8%;姑息性切除组1,3年生存率分别为11.1%和0。结论肝内胆管细胞癌以手术治疗为主。根治性手术切除是获得长期生存的惟一途径。     

肝脾γδT细胞淋巴瘤伴副肿瘤综合征一例并文献复习

目的 探讨肝脾γδT细胞淋巴瘤伴副肿瘤综合征患者的临床表现、病理学特征、免疫表型、治疗及预后。方法 分析1例肝脾γδT细胞淋巴瘤伴副肿瘤综合征患者的临床资料,并复习相关文献。 结果 患者为成年男性,以高热、肝脾大、贫血等发病,诊断为肝脾γδT细胞淋巴瘤,后期治疗过程中出现副肿瘤综合征。结论 肝脾γδT细胞淋巴瘤是较为罕见的外周T细胞淋巴瘤,以肝脾大、发热为主要临床表现,可合并副肿瘤综合征。该疾病进展快,预后差,生存期短,目前尚缺乏有效的治疗方法。     

肝内胆管癌起源细胞的研究进展和临床启示

肝内胆管癌（intrahepatic cholangiocarcinoma,iCCA）是一种预后较差的上皮性恶性肿瘤，发病率和死亡率逐年上升。以化疗为主的标准治疗方案效果不佳，亟需开发有效的精准治疗新策略。iCCA在组织形态以及分子表达水平上表现出的高度异质性，对临床精准治疗造成了巨大阻碍。肿瘤异质性的产生是多种复杂因素相互作用的结果，包括致病因素、不同的基因突变、分子表达谱的可塑性变化以及不同的潜在起源细胞等。目前在小鼠模型中使用遗传谱系示踪系统明确了胆管上皮细胞、肝细胞或肝母细胞都可能是iCCA的起源细胞。本文系统性回顾了这些肿瘤起源细胞的相关研究，并认为将iCCA肿瘤起源细胞的相关信息综合到当前的组织病理学和分子分型系统中，有望对iCCA的临床精准诊疗提供指导和借鉴。     

肝脾γδT细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨肝脾γδT细胞淋巴瘤的病因、临床特点、诊治及预后。方法回顾性分析兴化市人民医院2021年9月收治的1例肝脾γδT细胞淋巴瘤患者的临床资料,并复习相关文献。结果患者为24岁男性,因巩膜黄染、尿黄入院,血常规提示红细胞、白细胞、血小板计数减少,网织红细胞增多,根据骨髓活组织检查和脾脏切除术后病理及免疫组织化学检查,诊断为肝脾γδT细胞淋巴瘤,予4次化疗后行异基因造血干细胞移植,至截稿前口服西达苯胺维持治疗,病情稳定。结论肝脾γδT细胞淋巴瘤罕见,好发青年男性,过度抗原刺激和长期使用免疫抑制剂与该病的发生相关,常浸润肝脏、脾脏,引起肝脾大,而淋巴结肿大少见,同时浸润骨髓,引起血细胞减少,常伴有胆红素和血清乳酸脱氢酶升高,具有高度侵袭性,一般需要综合治疗,中位生存期短。     

肝纤维化对结肠癌肝转移的影响及其机制研究

目的 探讨肝纤维化抑制肝转移癌发生的规律及其可能机制.方法 构建肝纤维化和结肠癌细胞的肝转移动物模型,应用免疫组化S-P法,对各组小鼠肝脏组织进行bFGF、PDGF-B、TIMP-1及P-S抗原表达的检测;同时采集435例大肠癌患者,进行肝脏病理及肝转移癌相关指标的观察.结果 （1）经脾接种小鼠结肠腺癌细胞（CT26）,脾脏内接种成功率为100.0%.肝纤维化组肝转移癌发生率为25.0%（4/16）,正常肝组发生率为87.5%（14/16）,两组比较差异具有显著性（P〈0.05）.（2）在发生肝纤维化的肝脏组织中bFGF、PDGF-B、TIMP-1的免疫组化阳性表达率明显高于正常肝组织（P〈0.05）;而在发生肝转移癌的正常肝组织中P-S的免疫组化阳性表达率要高于其它组.（3）临床观察发现肝硬化组41例中肝转移8例（占19.5%）,正常肝组394例中肝转移158例（占40.1%）,两组比较差异有显著性（P=0.01）.结论 bFGF、PDGF-B、TIMP-1抗原的高表达在肝纤维化抑制结肠腺癌肝转移中发挥着重要作用;而P-S在本实验中是作为促转移因子,增加了肝转移癌的形成.     

肝纤维化对结肠癌肝转移的影响及TIMP-1、CTGF在其过程中的机制研究

目的：通过建立小鼠肝纤维化模型及肝纤维化基础上的结肠癌肝转移模型,阐明肝纤维化对肝转移癌发生的影响,探讨TIMP-1、CTGF在肝纤维化抑制结肠癌肝转移中的作用.方法：BALB/c小鼠76只,随机分为A、B两组,A组为正常对照组,B组采用CCl4灌胃法构建肝纤维化模型.病理切片证实肝纤维化模型制作成功后,将B组随机分为B1和B2两组,A组同时随机分为A1和A2两组,每组均为19只.取A2和B2组,将培养好的小鼠结肠癌CT26细胞应用脾脏种植切除脾脏法构建结肠癌肝转移模型.2周后处死各组动物,比较A2和B2组小鼠肝转移率,并采用免疫组化方法对TIMP-1、CTGF在各组肝脏中的表达进行分析.结果：动物模型构建成功,病理切片证实肝纤维化及肝转移癌的发生.A2组肝转移发生率为82.4％（14/17）,B2组肝转移发生率为25％ （4/16）,差异有统计学意义（P＜0.05）.TIMP-1、CTGF在B1、B2组肝脏的表达与A1、A2组相比均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：肝纤维化对肝转移癌的发生有抑制作用.TIMP-1、CTGF可能在肝纤维化抑制结肠癌肝转移中发挥作用.     

LAK细胞肝动脉灌注与化疗栓塞联合应用治疗原发性肝癌14例

ＬＡＫ细胞肝动脉灌注与化疗栓塞联合应用治疗原发性肝癌１４例李东复，葛焕琦，杨海，郭志，王大伟，陈光利我们以ＬＡＫ细胞肝动脉灌注与化疗栓塞联合应用治疗中晚期原发性肝癌１４例，现将结果报道如下。材料与方法３４例中晚期肝癌患者，男３０例，女４例，年龄３４～...     

中药红景天对肝组织中ALRmRNA的影响及可能的抗纤机制探讨

目的从分子水平探讨中药红景天抗肝纤维化的疗效及可能抗纤机制。方法Wistar大鼠90只雌雄各半,随机等分三组：空白组、模型组和红景天组。以CCL4造模,用中药红景天灌胃进行治疗干预。检测肝组织中ALR mRNA（肝再生增长因子mRNA）表达量及组织病理情况,组织切片采用HE染色和VG染色。结果ALR mRNA的表达增强,红景天组与对照组比较两者有显著性差异（P〈0.05）。肝组织病理学变化观察中药红景天组都在不同程度上缓解、逆转了肝纤维化的病变程度。结论中药红景天能显著通过促进ALR mRNA的表达可延缓或减轻肝硬化的发生。