聚乙交酯丙交酯纳米粒装载氨基酮戊酸光动力疗法对A431细胞的杀伤效应

【摘要】 目的 制备装载氨基酮戊酸（ALA）的聚乙交酯丙交酯纳米粒（PLGA NP）,增强ALA光动力体外杀伤人皮肤鳞癌A431细胞的效应。方法 改良复乳溶剂挥发法制备ALA PLGA NP,并对其粒径、包封率、载药量和形态进行表征。用透射电镜观察体外培养的A431细胞吸收ALA PLGA NP后的形态;用多功能酶标仪测定24 h内0.1 mmol/L ALA组、1 mmol/L ALA组、ALA PLGA NP组（含0.1 mmol/L ALA）、PLGA NP组生成的原卟啉IX（PpIX）荧光强度变化以确定最佳孵育时间。将培养A431细胞分为对照组、0.1 mmol/L ALA避光组、1 mmol/L ALA避光组、ALA PLGA NP避光组、PLGA NP避光组、单纯照光组、0.1 mmol/L ALA PDT组、1 mmol/L ALA PDT组、ALA PLGA NP PDT组、PLGA NP PDT组,对照组及各避光组严格避光,PDT组及单纯照光组用He-Ne激光照射,用噻唑蓝法测定其细胞杀伤效应。将A431细胞分为对照组、ALA PDT组、ALA PLGA NP PDT组,对照组避光,PDT组采用He-Ne激光照射,12、24 h后用流式细胞仪分析细胞凋亡情况。 结果 ALA PLGA NP呈球形,平均粒径为（65.6 ± 26.0） nm,包封率为（65.8 ± 7.2）%,载药量为（0.62 ± 0.27）%。ALA PLGA NP能被A431细胞吸收并聚集于细胞质中。PpIX荧光动力学检测显示24 h内ALA组、ALA PLGA NP组荧光强度随时间增加而上升。当孵育6 h、24 h时,ALA PLGA NP组生成的PpIX荧光强度均高于0.1 mmol/L ALA（均P < 0.01）。ALA PLGA NP PDT组对A431细胞的杀伤效应也明显强于0.1 mmol/L ALA PDT（6 h：t = 35.685,P < 0.01;24 h：t = 5.262,P < 0.01）。ALA PLGA NP PDT组细胞的凋亡率也高于ALA PDT组（12 h：t = 9.074,P < 0.01;24 h：t = 9.095,P < 0.01）。 结论 ALA PLGA NP能提高PpIX生成量,增强ALA PDT对A431细胞的体外杀伤效应以及ALA PDT诱导肿瘤细胞凋亡的效应。 【关键词】 肿瘤,鳞状细胞; 光化学疗法; 氨基酮戊酸; 纳米粒子     

ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞甲基化及Gadd45a表达的影响

目的探究5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对皮肤鳞状细胞癌(简称皮肤鳞癌)A431细胞甲基化及Gadd45a表达的影响。方法培养皮肤鳞癌A431细胞,将细胞分为对照组以及不同剂量的ALA-PDT处理组(ALA浓度分别为:0.1、0.5、2mmol/L),MTT检测各组细胞增殖活力。分别采用q PCR和Western blot方法检测ALA-PDT处理后A431细胞Gadd45a mRNA及Gadd45a蛋白表达。流式细胞术检测ALA-PDT处理后各组细胞凋亡率,并进一步观察经ALA-PDT处理后对A431细胞DNA总体甲基化水平的影响。结果不同ALA浓度(0.1、0.5、2mmol/L)ALA-PDT处理后,随ALA浓度上升A431细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均呈逐渐升高的趋势(P均0.05);经不同ALA浓度(0.1、0.5、2mmol/L)ALAPDT处理后A431细胞Gadd45a蛋白表达水平随ALA浓度上升而上升,而ALAPDT组DNA总体甲基化显著下降,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论 ALA-PDT治疗通过促进Gadd45a蛋白表达抑制皮肤鳞癌A431细胞增殖并促进凋亡,过表达的Gadd45a蛋白可抑制A431细胞DNA甲基化。     

不同剂量ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的抑制作用

目的:确定5-氨基酮戊酸-光动力疗法对皮肤鳞状细胞癌A431细胞抑制的最佳剂量。方法:体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,应用MTT法检测不同ALA浓度(0.5、1、2 mmol/L)、不同PDT光照剂量(5、10、20、40 J/cm~2)下A431细胞的增殖水平。结果:当ALA浓度为0.5 mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm~2对A431细胞的抑制率分别为6%、10%、15%、18%;当ALA浓度为1mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm~2对A431细胞的抑制率分别为30%、52%、80%、82%;当ALA浓度为2 mmol/L时,光照剂量为5、10、20、40 J/cm~2对A431细胞的抑制率分别为31%、54%、81%、82%。结论:ALA在浓度为1 mmol/L,光照剂量为20 J/cm~2时,ALA-PDT对A431细胞增殖抑制效果达到最佳。     

氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响

目的 探讨基态氧和单线态氧对5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）诱导HaCaT细胞凋亡和死亡的影响。方法 取对数生长期的HaCaT细胞，分别与不同浓度的ALA避光孵育4 h，随后给予相应剂量的He-Ne激光照射，照射后12 h以MTT法检测细胞存活率；PI单染法检测细胞凋亡率；二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）标记法测定细胞内活性氧基（ROS）水平。为了造成光动力反应前后细胞的化学缺氧以及淬灭产生的单线态氧基（1O2），将不同浓度的氯化钴（CoCl2）和叠氮钠（NaN3）分别加入培养基，比较ALA-PDT处理组与未处理组HaCaT细胞凋亡和死亡率以及细胞内ROS水平的变化。结果 MTT结果表明，ALA-PDT诱导HaCaT细胞的凋亡与死亡率与ALA浓度和He-Ne激光照射剂量呈正相关。经400 μmol/L CoCl2处理的细胞，胞内ROS水平显著降低，细胞死亡率未处理组为57.65% ± 2.88%，处理组降至16.68% ± 1.86%，细胞凋亡率则分别为43.80%和15.40%。10 mmol/L NaN3几乎能完全清除ALA-PDT诱导产生的ROS，增强HaCaT细胞对ALA-PDT诱导的细胞死亡或凋亡的抵抗。结论 改变光动力反应前后细胞内的基态氧与单线态氧含量，能调控ALA-PDT诱导的HaCaT细胞凋亡和死亡。     

葡萄籽提取物原花青素对UVA照射HaCaT细胞表达AQP3、Caspase-14和BH mRNA的影响

目的通过研究UVA照射前后及不同浓度葡萄籽提取物原花青素(grape-seed proanthocyanins extract,GSPE)干预的HaCaT细胞表达水通道蛋白3(AQP3)、半胱氨酸蛋白酶14(Caspase-14)和博来霉素水解酶(BH) mRNA的变化,探索GSPE是否能够修复长波紫外线引起的皮肤屏障损伤。方法实验分为五个组:空白对照组、单纯光照组(选取UVA的能量密度为25 J/cm~2)、照光联合不同浓度GSPE干预组(10、50、100μg/mL),采用RT-PCR法分别检测各组AQP3、Caspase-14和BH mRNA的表达量。结果 25 J/cm~2的UVA可以提高AQP3 mRNA表达量。GSPE药物浓度大于10μg/mL时,随药物浓度增加,可以逐渐降低光照后高表达的基因水平,并呈浓度依赖性。UVA可下调BH和Caspase-14 mRNA表达量,而GSPE可以提高光照后降低的基因表达量,且呈浓度依赖性,逐渐使其恢复正常。结论合适浓度的GSPE可以调节UVA对HaCaT细胞AQP3、Caspase-14和BH mRNA表达的影响,并使其趋于正常,推测其具有修复长波紫外线引起的皮肤屏障功能损伤的作用。     

局部预处理提高光动力原卟啉Ⅸ含量及疗效的研究进展

局部光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)在皮肤科应用广泛,对肿瘤性和非肿瘤性增生性皮肤病具有疗效好、安全性高、美容效果佳的优点。皮肤角质层的屏障作用、病变的大小、体积、浸润深度等均会影响氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)渗透,导致PDT对一些较厚皮损疗效并不十分理想。为提高PDT疗效,在PDT治疗前促进光敏剂渗透及提高原卟啉Ⅸ(protoporphyrinⅨ,PpⅨ)代谢相关酶活性的预处理方法逐渐得到重视和发展。该文将从物理方法破坏皮肤屏障,化学促渗透剂,铁螯合剂及维生素D3类似物等在局部PDT中的应用方面作简要综述。     

ALA-PDT联合2940nm铒点阵激光治疗中重度痤疮疗效分析

目的探讨ALA(5-氨基酮戊酸)外敷凝胶光动力疗法联合点阵激光治疗中重度痤疮的有效性及安全性。方法选取30例Ⅱ~Ⅳ级面部痤疮患者,随机分为两组。治疗组采用2 940nm铒点阵激光治疗后,立即5%浓度ALA外敷封包后运用光动力红光照射面部,对照组单纯采用5%浓度ALA外敷封包后运用光动力红光照射面部,外敷药物封包时间均为2.5h,照光能量密度80mw/cm~2,照光时间20min,15d治疗1次,共治疗3次。结果 ALA联合点阵激光治疗1次、2次、3次的有效率分别为0,93.33%和100.00%;单独ALA治疗1次、2次、3次的有效率分别是0.00%,60.00%和100.00%。结论 5%ALA-PDT联合点阵激光是治疗中重度痤疮都能使痤疮简单、有效而又安全的疗法。     

表皮生长因子对HaCaT细胞miR-21/PCD4的表达研究

目的 探讨表皮生长因子(EGF)对角质形成细胞(HaCaT细胞)miR-21/PDCD4表达的调控作用.方法 聚合酶链反应(PCR)法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞miR-21表达的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞PDCD4蛋白表达的影响.结果 EGF浓度依赖性促进HaCaT细胞miR-21的表达,与对照组比较,5 ng/mL EGF组、15 ng/mL EGF组、25 ng/mL EGF组HaCaT细胞miR-21表达分别为1.46±0.11、2.44±0.05、3.19±0.08(P＜0.05);EGF浓度依赖性抑制HaCaT细胞HaCaT细胞PDCD4表达,跟对照组比较,25 ng/mL EGF组能显著抑制HaCaT细胞PDCD4表达.结论 EGF促进HaCaT细胞miR-21的表达,抑制HaCaT细胞PDCD4的表达水平.     

表皮生长因子对HaCaT细胞miR-21/PDCD4的表达研究

目的探讨表皮生长因子(EGF)对角质形成细胞(HaCaT细胞)miR-21/PDCD4表达的调控作用。方法聚合酶链反应(PCR)法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞miR-21表达的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度EGF(0、5、15、25 ng/mL)对HaCaT细胞PDCD4蛋白表达的影响。结果 EGF浓度依赖性促进HaCaT细胞miR-21的表达,与对照组比较,5 ng/mL EGF组、15 ng/mL EGF组、25 ng/mL EGF组HaCaT细胞miR-21表达分别为1.46±0.11、2.44±0.05、3.19±0.08(P0.05);EGF浓度依赖性抑制HaCaT细胞HaCaT细胞PDCD4表达,跟对照组比较,25 ng/mL EGF组能显著抑制HaCaT细胞PDCD4表达。结论 EGF促进HaCaT细胞miR-21的表达,抑制HaCaT细胞PDCD4的表达水平。     

氨基酮戊酸光动力疗法对浮游表皮葡萄球菌抑制作用的体外研究

目的 观察氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对浮游表皮葡萄球菌的影响,探讨ALA最适浓度和最佳孵育时间.方法 实验分3组,第1组,50 mmol/L ALA与细菌37℃避光孵育3、5、8、12、16、18、20、24h;第2组,不同浓度ALA(10、20、30、40、50 mmol/L)与细菌37℃避光孵育16h;第3组,单纯胰蛋白陈大豆肉汤培养基(TSB)(不加ALA)与细菌37℃避光孵育24h.3个组均通过激光共聚焦显微镜( CLSM)检测不同时间点原卟啉Ⅸ(PpⅨ)的荧光强度并做定量分析.同时对第1组进行不同剂量(30、50、70、90、100 J/cm2)红光照射,第2组用100 J/cm2红光照射,第3组不照光,同时设不同剂量红光照射对照组.采用菌落计数法分析ALA-PDT对浮游表皮葡萄球菌的影响.结果 第1组,CLSM下均观察到砖红色荧光,荧光强度随着孵育时间的延长而逐渐增强,孵育16、18、20、24h的荧光强度明显高于3、5、8、12 h(P＜ 0.05);第2组,荧光强度随着ALA浓度的增加而增强,50 mmol/L ALA组荧光强度明显高于10、20、30、40 mmol/L ALA组(P＜0.05);第3组,未见砖红色荧光.前两组经红光照射后发现,随着ALA浓度和光剂量的增加,存活的细菌数逐渐减少,当ALA为50 mmol/L、光剂量为100 J/cm2时,细菌生长受到抑制.结论 ALA-PDT对浮游表皮葡萄球菌有明显抑制作用,最适治疗参数为50 mmol/L ALA、孵育16 h,光照剂量100 J/cm2.     

光动力疗法对表达人乳头瘤病毒16 E7蛋白的HaCaT细胞株增殖和凋亡的影响

目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对表达人乳头瘤病毒16 E7蛋白的HaCaT细胞株（简称HaCaT/HPV16 E7）增殖和凋亡的影响。 方法 HaCaT/HPV16 E7细胞株分为4组,即空白组、单纯光敏剂组、单纯照射组（12 J/cm2）、不同光剂量（4、8、12 J/cm2）ALA-PDT组,细胞与氨基酮戊酸（ALA）共孵育5 h,采用波长630 nm、功率30 mW/cm2红光照射,CCK8法检测细胞24 h后存活率,流式细胞仪检测细胞3 h的凋亡率,显微镜观察细胞形态。 结果 空白组、单纯光敏剂组、单纯照射组（12 J/cm2）、不同光剂量（4、8、12 J/cm2）ALA-PDT照射细胞24 h,细胞生长存活率分别为99.15% ± 0.64%、98.13% ± 0.83%、96.85% ± 1.37%、68.98% ± 1.03%、46.03% ± 2.96%、23.57% ± 3.83%,后3组ALA-PDT组与其他3组比较,差异有统计学意义（均P < 0.05）。随着光剂量升高,细胞凋亡逐渐增加,细胞形态发生明显改变,细胞皱缩。 结论 ALA光动力抑制HPV感染细胞增殖并促进细胞发生凋亡,在一定光剂量范围内,呈剂量依赖性。     

光动力治疗光老化及对皮肤屏障的影响

日光累积照射可导致皮肤光老化(photoaging),不仅加速皮肤外观的衰老,也增加皮肤癌前病变和皮肤肿瘤的发生风险,亦影响皮肤屏障功能。皮肤屏障(skin barrier)作为机体的最外层防线,保护皮肤免受外界不良因素损伤,亦防止机体水分及营养物质等流失,其功能的稳定性与皮肤光老化密切相关。近年来的临床研究证实,光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对皮肤光老化的疗效确切,并且可以同时改善皮肤屏障功能。光动力治疗光老化的机制主要体现在对真皮胶原的重塑,改善皮肤屏障的具体机制尚不明确,可能与光动力对角质形成细胞的作用有关。     

高能蓝光辐照致皮肤屏障损伤的表型特征

目的：本文通过人体临床试验、小鼠实验和细胞实验观察蓝光致皮肤屏障损伤的表型特征,初步揭示高能蓝光对皮肤屏障损伤的影响。方法：纳入40名健康受试者,测量背部皮肤辐照蓝光（120 J/cm2）前后的经皮水分丢失（TEWL）值。将12只背部事先脱毛的清洁级C57BL/6小鼠随机分成对照组与照光组,照光组连续2周进行每日200 J/cm2的蓝光辐照后,观察小鼠背部皮肤的变化情况,苏木精-伊红（HE）染色检测小鼠皮肤表皮的厚度变化;免疫组化染色检测皮肤屏障功能蛋白的表达变化：丝聚蛋白（FLG）、角蛋白（KRT）1及KRT10。实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测蓝光辐照后人皮肤角质形成细胞HaCat细胞中皮肤屏障功能基因的表达变化：KRT1、KRT10、KRT14、FLG、内披蛋白（IVL）及兜甲蛋白（LOR）。结果 ：蓝光辐照24 h后,受试者皮肤TEWL值是辐照前的1.2倍,差异有统计学意义（P<0.05）。连续2周的蓝光辐照期间观察到小鼠背部皮肤出现粗糙、脱屑及瘙痒等皮肤屏障损伤的相关特征表型;辐照2周后小鼠背部皮肤的免疫组化结果显示照光组的皮肤屏障功能蛋白（FLG、KRT1、...     

电离子导入5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗皮肤肿瘤的实验研究

目的评价局部电离子导入5-氨基酮戊酸(ALA)在光动力疗法(PDT)中的价值。方法①种植VX2肿瘤细胞制兔皮肤鳞癌模型;②治疗组于肿瘤局部通过直流电导入2%的5-氨基酮戊酸(ALA),持续30 m in,3 h后,进行光动力治疗(A组)。与此同时,设外敷10%ALA组(B组)、外敷2%ALA组(C组)、双蒸水导入组(D组),以及对肿瘤无任何干预措施组(E组)对照,观察、分析疗效。结果A,B,C,D组最大径平均减少值分别是0.376 cm,0.264 cm,0.06cm,0.07 cm。E组平均增大1.29 cm,A,B,C,D组与E组相比有显著性差异(P<0.05)。但其中以电导入加光动力治疗组疗效最佳,与B,C,D组相比有显著性差异(P<0.05)。A组ALA的用量是B组的1/5,疗效是C组的5倍多。结论电离子导入ALA光动力治疗可提高ALA-PDT的疗效。     

两步照射法与口服普瑞巴林对光动力疗法治疗中重度痤疮疼痛及疗效影响

目的：比较两步照射法与口服普瑞巴林对氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗中重度痤疮患者疼痛及疗效的影响。方法：将首次PDT治疗中疼痛程度数字评估量表(NRS)最高>6分的患者随机分为两步照射法组和普瑞巴林组。两步照射法组予以起始功率密度40 mW/cm²，照射8 min，继以功率密度65 mW/cm²，照射15 min，总能量密度为78 J/cm²；普瑞巴林组予照射前1 h口服普瑞巴林75 mg，联合常规方案照射，总能量密度为78 J/cm²。记录并比较2组患者第2次及第3次PDT治疗过程中各个时间点的NRS评分、治疗结束后1个月的临床疗效以及不良反应。结果：第2次及第3次PDT治疗过程中，照光开始后5 min及10 min时，两步照射法组疼痛评分均低于普瑞巴林组，差异均有统计学意义(P<0.05)；照光15 min及20 min时，两组疼痛评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)；照光25、30、50及120 min时，普瑞巴林组疼痛评分均低于两步照射法组，差异均有统计学...     

氨基酮戊酸光动力疗法对鳞状细胞癌细胞株A431蛋白激酶D1及其磷酸化位点的影响

目的 研究氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对皮肤鳞状细胞癌A431细胞蛋白激酶D1（PKD1）的影响,探讨ALA-PDT诱导A431细胞凋亡的机制。方法 体外培养A431细胞,用CCK-8法检测筛选出抑制作用最强的ALA浓度和光动力照射（PDT）剂量组合。将对数期生长A431细胞随机分为不予任何干预的对照组、ALA组、PDT组及ALA-PDT组,观察4组细胞接受相应干预12、24、36、48 h后细胞增殖抑制率和增殖抑制作用最强时间点的凋亡率。反转录PCR检测ALA-PDT作用A431细胞不同时间点后各组PKD1基因mRNA的表达。Western 印迹法检测各组A431细胞中PKD1及其磷酸化位点Tyr463蛋白（pTyr463）、Ser916蛋白（pSer916）表达。结果 ALA浓度1.5 mmol/L、光照剂量2 J/cm2为最佳剂量组合。4组细胞干预12、24、36、48 h的增殖抑制率差异有统计学意义（F = 39.56,P < 0.05）。孵育24 h时：ALA-PDT组细胞增殖抑制率（46.26% ± 1.25%）高于ALA组（14.65% ± 0.33%）、PDT组（14.96% ± 0.68%）和对照组（11.98% ± 0.32%）,差异有统计学意义（均P < 0.05 ）;ALA-PDT组细胞增殖抑制率高于12 h（P < 0.05）;4组细胞凋亡率差异有统计学意义（F = 16.32,P < 0.05）,ALA-PDT组（41.92% ± 3.23%）高于对照组（4.67% ± 0.88%）、ALA组（7.02% ± 1.52%）和PDT组（8.37% ± 0.59%）,均P < 0.05。ALA-PDT作用于A431细胞后0、6、12、24、36、48 h,细胞PKD1基因mRNA的相对表达量差异有统计学意义（F = 22.24,P < 0.05）,孵育24 h mRNA相对表达量低于0、6、12 h（均P < 0.05）,与36、48 h差异无统计学意义（均P > 0.05）。4组A431细胞中pSer916表达量差异无统计学意义（F = 1.53,P > 0.05）,PKD1和pTyr463表达量差异有统计学意义（F值为10.04、8.27,均P < 0.05）,ALA-PDT组PKD1、pTyr463的表达低于对照组、ALA组、PDT组（均P < 0.05）。结论 PKD1可能参与ALA-PDT疗法诱导A431细胞凋亡的光化学反应进程,且可能是通过Tyr463位点活化促进癌变的发展。     

5-氨基酮戊酸联合IPL 光动力疗法对成纤维细胞分泌MMP-1、TGF-β1的影响及信号机制研究

目的:研究观察5-氨基酮戊酸(5-ALA)联合强脉冲光(IPL)光动力疗法(5-ALA-IPL-PDT)对成纤维细胞分泌表型的影响及其信号通路机制.方法:成纤维细胞接种至培养板,采用不同浓度的5-ALA处理细胞2 h后给予不同剂量的IPL辐照.免疫印迹法(Western-blot)观察有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38]的蛋白磷酸化水平.ELISA法检测转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-1水平的变化.结果:①与空白组比较,IPL+ALA(0.5 mmol/L)组、IPL+ALA(1.0 mmol/L)组,MMP-1浓度分别增加94.7%和111.4%,而TGF-β1浓度分别降低34.8%和39.1%(P < 0.05);②IPL+ALA(0.5 mmol/L)组与IPL组比较,ERK、P38和JNK分别增加113.1%、36.1%和67.3%(P < 0.05).结论:5-ALA-IPL-PDT可刺激MAPK家族分子(ERK、P38、JNK)的活化,诱导成纤维细胞MMP-1的分泌,而抑制TGF-β1的分泌.     

复方甘草酸苷对HaCaT细胞表达AQP3的影响

目的 观察复方甘草酸苷(compound glycyrrhizin,CG)对HaCaT细胞表达水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)的影响.方法 不同浓度CG处理人角质形成细胞株HaCaT,MTT法检测CG对HaCaT细胞的增殖抑制作用,蛋白质印迹法(Western blotting method)分析CG处理后的HaCat细胞的AQP3表达.结果 低浓度(31.25～62.5μL/mL)CG对HaCaT细胞生长没有明显影响,而125μL/mLCG则对HaCaT细胞的生长产生低毒,但AQP3的表达明显高于正常对照组.结论 浓度(62.5～125)μL/mLCG可促进HaCaT细胞表达AQP3,而自125μL/mL开始出现细胞毒性,但此时AQP3表达至最高峰.     

黄芩甙对中波紫外线照射HaCaT细胞后光产物的影响

目的 探讨黄芩甙对UVB照射后HaCaT细胞光产物环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的产生和清除的影响.方法 以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,在照光后不同时间点采用免疫组织化学法检测CPD的产生和清除;以黄芩甙预先孵育HaCaT细胞,再观察黄芩甙对CPD的影响.结果 HaCaT细胞损伤程度随UVB照射剂量增大而加重.30mJ/cm²UVB照射后HaCaT光产物CPD的产生在0.5h左右达到高峰,同时细胞开始清除CPD,照射后4h内清除速率较快,至24h时基本清除CPD.黄芩甙预处理组UVB照射后细胞的CPD产生少于非加药组(U=2.324,P<0.05).结论 UVB照射对HaCaT细胞光损伤程度呈剂量递增性,HaCaT细胞对CPD的清除存在快速清除期及慢速清除期;黄芩甙可减少光产物生成.