活血化瘀药对脑出血疗效的观察

19例脑出血患者,随机分为观察组和对照组,观察组在常规治疗的基础上配合使用活血化瘀中药,对照组采取常规治疗。通过临床疗效观察,观察组对本病的治疗有效率为90.00%,明显高于对照组44.44%(P0.01);通过对两组治疗后4w和8w的CT对比,发现观察组对于血肿的吸收明显优于对照组。由此认为,活血化瘀中药有显著促进血肿吸收的作用。     

活血化瘀法与针灸合用治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的：观察活血化瘀法配合针灸疗法治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法：将我院2007年6月至2009年6月340例腰椎间盘突出症患者随机分为两组，其中治疗组150例，对照组190例。对照组使用传统西医疗法服用芬必得、扶他林、西乐葆等治疗，治疗组在对照组的基础上加用活血化瘀中药和针灸配合治疗。结果：治疗组明显优于对照组，两组疗效有统计学意义（P〈0．01）。结论：活血化瘀法与针灸合用治疗腰椎间盘突出症有较好的临床效果，值得继续研究使用。     

丁丙诺啡透皮贴在髋关节置换术患者中的镇痛效果及对OPG/RANKL、炎症因子水平的影响分析

分析丁丙诺啡透皮贴在髋关节置换术患者中的镇痛效果及对骨保护素/受体活化因子(OPG/RANKL)、炎症因子水平的影响。80例髋关节置换术患者按药物不同分为对照组(n=40)和观察组(n=40)。对照组患者给予氯诺昔康(8 mg/次,每日2次),观察组患者给予丁丙诺啡透皮贴(5 mg)。治疗结果表明两组患者在术后4 h、16 h及1天的VAS评分方面差异无统计学意义,而术后2天和术后7天观察组患者的视觉模拟评分(VAS评分)明显低于对照组患者(P<0.05);两组患者术后OPG均明显升高而RANKL和炎症因子C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素1β(IL1β)及白细胞介素2(IL2)水平均明显降低(P<0.05),且观察组患者的上述指标变化比对照组患者更显著(P<0.05)。因此,丁丙诺啡透皮贴对髋关节置换术患者中的镇痛效果长效,且能明显降低血清中OPG/RANKL、炎症因子水平。     

银杏叶提取物抗增生作用的实验研究

用大鼠胸主动脉内皮损伤的模型研究了血小板活化因子（PAF）在血管内皮损伤后内膜增生中的作用及PAF受体桔抗刘银杏叶提取物（GBE）的抗增生作用。50只雄性Wistar大鼠分成5组：假手术组（S），对照组（C），大剂量GBE组（GH），小剂量GBE组（GL）及GBE中途治疗组（GM）。所有动物在术前及术后6、48小时1及2周时采血测PAF、GMP－140和D－Dimer。2周末胸主动脉切片测新生内膜面积及内膜／中膜面积比。结果表明，动脉内皮损伤后血浆PAF、GMP－140和D－Dimer均显著升高。GBE术前开始用药者（GH，GL组）可使GMP－140及D－Dimer明显下降，且作用与剂量大小有关。术后开始用药（GM）对PAF、GMP－140及D－Dimer均无影响。2周时病理切片显示，动脉内皮损伤可引起内膜的显著增生，而GBE可减轻内膜增生的程度，作用亦与剂量大小有关。术后1周开始用药者虽不能抑制PAF、GMP－140及D－Dimer水平的升高，但亦能减轻内膜增生。     

活血解毒中药有效部位对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的观察活血(三七总皂苷)、解毒(黄连提取物)、活血解毒中药有效部位(虎杖提取物、大黄醇提物)对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块炎症反应的影响。方法70只(6~8)周龄小鼠ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为活血解毒组(虎杖提取物组、大黄醇提物组)、活血对照组(三七总皂苷组)、解毒对照组(黄连提取物组)、模型组、阳性对照组(辛伐他汀组)。继续高脂喂养并按体重比折算的临床推荐剂量给予相应药物治疗13周后,处死动物,检测血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平,并取主动脉根部4个切面,分别行HE染色和Movat染色,用免疫组化染色法观察小鼠主动脉根部斑块内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测主动脉内PPAR-γ及核转录因子κB(NF-κB)mRNA的表达。结果与模型组比较,大黄醇提物组及虎杖提取物组血清hs-CRP和sCD40L水平均明显降低(P<0.01或P<0.05)。解毒对照组黄连提取物主动脉斑块内PPAR-γ蛋白及基因表达均明显增多(P<0.01),而中药各组小鼠主动脉斑块内NF-κBmRNA的表达与模型组比较均无统计学意义(P<0.05)。结论采用临床推荐剂量治疗的活血解毒中药有效部位中,虎杖提取物和大黄醇提物可明显降低ApoE基因敲除小鼠血清炎症标志物hs-CRP及sCD40L水平,其效果优于单纯活血或解毒组,但对PPAR-γ和NF-κB的作用并不明显。而黄连提取物却可明显增加具有抗AS炎症作用的保护性受体PPAR-γ的蛋白和基因表达,提示其作用环节有所不同,值得深入研究。     

Cysteinyl leukotriene metabolism of human eosinophils in allergic disease

Eosinophils are multifaceted immune cells with diverse functions that enhance allergic inflammation. Cysteinyl leukotrienes (cys-LTs), mainly synthesized in eosinophils, are a class of inflammatory lipid mediators produced via multiple enzymatic reactions from arachidonic acid. Multiple clinical studies have reported dysregulated fatty acid metabolism in severe asthma and aspirin-exacerbated respiratory diseases. Therefore, understanding the mechanism responsible for this metabolic abnormality has attracted a lot of attention. In eosinophils, various stimuli (including cytokines, chemokines, and pathogen-derived factors) prime and/or induce leukotriene generation and secretion. Cell–cell interactions with component cells (endothelial cells, epithelial cells, fibroblasts) also enhance this machinery to augment allergic responses. Nasal polyp-derived eosinophils from patients with eosinophilic rhinosinusitis present a characteristic fatty acid metabolism with selectively higher production of leukotriene D₄. Interestingly, type 2 cytokines and microbiome components might be responsible for this metabolic change with altered enzyme expression. Here, we review the regulation of fatty acid metabolism, especially cys-LT metabolism, in human eosinophils toward allergic inflammatory status.     

Mediator-Directed Therapy in Pancreatitis and Trauma

Both acute pancreatitis and severe trauma induce a systemic sterile inflammatory process which leads to a high incidence of remote organ dysfunction and death. Several attributes of these two entities make them ideal for evaluation of the effects of mediator-directed therapy. The rationale and evidence for mediator-directed therapy in pancreatitis and trauma are reviewed. In pancreatitis, organ dysfunction and death are best prevented using strategies designed to limit the inflammatory response, particularly IL-1a and IL-10. By contrast, the sequelae of a post-traumatic systemic inflammatory response are best mitigated using strategies designed to limit neutrophil adhesion.     

自身免疫病患者外周血中B细胞激活因子基因表达水平的测定

目的　建立测定B细胞激活因子 (B lymphocytestimulator ,BlyS)mRNA含量的荧光定量反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法 ,并用来检测自身免疫病 [系统性红斑狼疮 (SLE)、类风湿关节炎 (RA) ]患者外周血单个核细胞 (PBMCs)中BlyS的基因表达水平 ,探讨BlyS基因表达水平与自身免疫性疾病发病机制的关系。方法　构建克隆载体 pMD18 T BlyS作为定量模板 ,基于TaqMan荧光探针技术 ,建立实时荧光RT PCR方法在GeneAmp 5 70 0型检测仪上定量检测 19例自身免疫病(SLE、RA)确诊病人、2 0例亚临床病人 (主要是抗核抗体阳性 )、8例其他对照性疾病患者 (自身抗体阴性 ,免疫球蛋白升高 )、2 0名正常健康献血者的外周血BlySmRNA表达含量。结果　 19例自身免疫病确诊病人的PBMCs中均有BlySmRNA的表达 ,范围从 9 7× 10 5～ 3 2× 10 8拷贝 /μgRNA ,均值为 (8 4± 7 9)× 10 7拷贝 /μgRNA ;2 0例亚临床病人的强度为 8 6× 10 4～ 3 8× 10 6拷贝 /μgRNA ,均值为 (1 3± 1 2 )× 10 6拷贝 /μgRNA ;2 0名正常健康人的强度为 5 5× 10 4～ 4 9× 10 5拷贝 /μgRNA ,均值为 (1 7± 1 4 )× 10 5拷贝 /μgRNA ;8例自身抗体阴性而免疫球蛋白升高的其他疾病患者的强度为 5 8× 10 5～ 3 5× 10 7拷贝 /μgRNA ,均值为 (1 2±