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2000年 | 6篇 |
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41.
近年来心血管疾病在肾损害人群中发生的比率不断增高。探讨肾损害人群中心血管疾病发生发展的机制以及寻找一种安全有效的治疗方法已日渐成为人们关注的热点。他汀类药物有效的降脂作用和广泛的非降脂效应确立了其在一般人群中防治心血管疾病的地位。随着临床和实验室研究的深入,不断积累的证据正逐步地向人们证明他汀在肾损害患者中应用的有效性和安全性。本文就他汀对肾损害患者发生心血管疾病的防治作用作一综述。 相似文献
42.
经导管射频消融术(RFCA)治疗3例房室结折返性心动过速(AVNRT)患者。用大头电极导管(Mansfeild/Webester)进行标测和消融,射频电传为4000-16000J。射频消融结果3例均获成功。 相似文献
43.
44.
室性心律失常是一种常见的临床表现,其病因繁多:可发生于各种心脏病患者,也可出现在无器质性心脏病的正常人。哪些心律失常需要治疗?怎样治疗恰当?这是临床医生感到困惑的问题。本文将近年来对定性心律失常临床意义的新认识及治疗上的 相似文献
45.
46.
目的提出一种针对X线冠状动脉血管造影图像的处理和分析系统。方法以基于多尺度Hessian矩阵的血管增强图像为基础,采用数学形态学和Canny算子相结合的方法来实现血管骨架和边缘的自动提取。提出一种基于分段测量和血管平行特性的血管直径测量新方法,以实现对于血管直径的精确测量和血管狭窄长度以及狭窄程度等重要参数的量化描述。结果相比于全局测量,血管分段测量提高了血管直径的测量精度和速度;各段血管直径和狭窄程度的测量结果与多名临床医师的测量结果基本一致。结论本文提出的方法具有良好的有效性和实用性,有助于冠心病的诊断和治疗。 相似文献
47.
目的研究HO-1对脂多糖刺激的心肌细胞内钙离子含量的影响。方法差速贴壁法培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(C),脂多糖LPS组(L),LPS+Hemin组(L+H),LPS+ZnPP组(L+Zn),分别诱导或阻断HO-1的合成,并检测心肌细胞内钙离子含量。结果 LPS诱导心肌细胞钙离子含量升高,Hemin增加HO-1水平,降低细胞内钙离子水平,ZnPP降低HO-1水平,细胞内钙离子浓度进一步增加。结论 LPS刺激使心肌细胞内钙离子含量明显升高,HO-1可降低细胞内钙超载。 相似文献
48.
干细胞移植已成为治疗心肌梗死的研究热点。大量临床试验已证实干细胞移植能增加左室射血分数,改善心功能等。但要将干细胞移植应用于临床中,仍有许多问题尚未解决。 相似文献
49.
目的:高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4~6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mmHg),中压组(90mmHg),高压组(180mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组(Ctrl)和卡托普利组(Cap,10^-5mol/L)。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化(单位:ng/μg proteins)。同时测定细胞内Ca^2+浓度(nmol/L)。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2+]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca^2+]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca^2+]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca^2+]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。 相似文献
50.
目的:观察氧自由基(OFR)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生内源性一氧化氮合酶抑制剂——非对称型二甲基精氨酸(ADMA)的影响及葛根素的干预作用。方法:以黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤产生的 OFR 作用于培养的 HUVECs;并加用葛根素进行干预,以高效液相色谱法(HPLC)和经流式细胞仪检测细胞培养液中 ADMA、L-arg 和细胞内游离钙水平,并测定一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的含量。结果:OFR 使培养液中 ADMA、ET 含量显著增加,而 NO 水平则降低,并使胞质内[Ca~(2+)]i 浓度升高;加用葛根素后,ADMA 明显减少,NO 合成增加,细胞内[Ca~(2+)]i 显著降低。结论:OFR 能通过增加 ADMA 使NO 合成减少,葛根素能通过减少 ADMA 而抑制 OFR 导致的内皮细胞功能障碍。 相似文献