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31.
目的研究STAT3在脑缺血后的信号转导、调控机制以及电针的干预作用。方法采用热凝闭大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组织化学的方法检测不同时间段STAT3水平。结果相较假手术组,造模2h后STAT3阳性细胞数、平均截面积、平均光密度值出现轻微升高,差异无统计学意义(P0.05),24h后明显升高,差异有统计学意义(P0.05),3d后数值下降;电针组的检测结果与模型组的趋势相同,但各时间段在数值上均高于相应的模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针对脑功能的改善作用,可能与其上调STAT3而减少病灶区神经细胞的凋亡有关。 相似文献
32.
33.
目的观测电针对1型糖尿病模型大鼠学习记忆相关行为学的影响,探讨电针对高糖状态下大鼠神经元的保护作用。方法将共计72只8周龄雄性SD大鼠随机分为柠檬酸钠组、柠檬酸钠+电针组、模型组、模型+电针组,每组18只。200 mg/kg链脲霉素(STZ)腹腔注射诱导1型糖尿病模型。电针刺激"百会""肾俞""足三里",电压2~4 V,频率2 Hz,隔日一次,每次20 min,共计30次。30、60 d被动回避试验,61~65 d水迷宫实验,万孚血糖监测系统监测0、7、14、30、60 d空腹血糖,酶联免疫法检测0、65 d血清胰岛素水平。65 d高尔基染色观察大鼠海马CA 1区神经元树突棘密度。结果模型组较柠檬酸钠组血糖升高(P0.05),胰岛素水平下降(P0.05);模型+电针组较模型组血糖降低(P0.05),胰岛素水平升高(P0.05);水迷宫实验,61、62 d定位航行实验部分,模型组较柠檬酸钠组逃避潜伏期增加(P0.05),模型+电针组较模型组逃避潜伏期减少(P0.05);63、64 d空间探索实验部分,模型组较柠檬酸钠组逃避潜伏期增加(P0.05),模型+电针组较模型组逃避潜伏期减少(P0.05);65 d对位空间探索实验部分,模型组较柠檬酸钠组逃避潜伏期增加(P0.05),模型+电针组较模型组逃避潜伏期减少(P0.05);在被动回避试验中,30、60 d的记忆保持实验期间,模型组较柠檬酸钠组穿梭潜伏期减少(P0.05),模型+电针组较模型组穿梭潜伏期增加(P0.05),模型组较柠檬酸钠组树突棘密度减少(P0.05),模型+电针组较模型组树突棘密度增加(P0.05)。结论电针可以改善糖尿病性认知功能障碍,可能与改善糖尿病大鼠血糖水平和胰岛素水平异常、调节神经元树突棘密度有关。 相似文献
34.
35.
目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制。方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型。电针组予电针"百会""大椎",隔日1次,每次20min,连续28d。观察治疗后幼鼠转棒跌落潜伏期、高架迷宫进入开放臂时间、水迷宫逃避潜伏期和逃避距离,高尔基染色法观察幼鼠神经元树突棘的密度。结果:转棒跌落潜伏期和高架迷宫进入开放臂时间,3组之间差异无统计学意义(P0.05)。水迷宫实验,模型组较假手术组逃避潜伏期延长(P0.05),逃避距离增加(P0.05),平台象限停留时间减少(P0.05),原平台穿越次数减少(P0.05);电针组较模型组逃避潜伏期缩短(P0.05),逃避距离减少(P0.05),平台象限停留时间增加(P0.05),原平台穿越次数增加(P0.05)。模型组较假手术组树突棘密度降低(P0.05),电针组较模型组树突棘密度升高(P0.05)。结论:电针可以改善幼鼠缺氧缺血造成的学习记忆能力损伤,其作用可能与调节神经元树突棘密度有关。 相似文献
36.
In the present study, the involvement of L-arginine(L-Arg) NO on he protective action of electroacupuncture(EA) on cerebral ischemic injury was observed in acute ischemia-reperfusion(IR)rat model by taking regional cerebral blood flow(r-CBF), cerebral water content(CWC), and blood nitric oxide(NO) contents as indexes. Results showed that 1) EA could cause r-CBF and serum NO content to increase and CWC to lower, suggesting an protective action of EA on IR cerebral injury; 2) intravenous injection of L-Arg also had an protective effect on cerebral IR cerebral injury, while L-NNA had no this effect; and 3) pre-treatment with L-Arg might strengthen the effect of EA further, while pretreatment with L-NNA could weaken its effect. It indicates that L-Arg-NO may be involved in the effect of EA in protecting the brain from ischemic injury. 相似文献
37.
38.
通督调神针法治疗中风后假性球麻痹临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察通督调神针法治疗中风后假性球麻痹的临床疗效。方法:将80例患者随机分为2组各40例,对照组在一般治疗的基础上予常规针刺法治疗;治疗组在一般治疗的基础上采用通督调神针法治疗。2组患者均每天治疗1次,每周治疗5天,20次为1疗程,1疗程后进行疗效评定。结果:总有效率治疗组为87.5%,对照组为70.0%,2组比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗组治疗后积分与治疗前比较,差异有非常显著性意义(P0.01);对照组治疗后积分与治疗前比较,差异有显著性意义(P0.05);2组治疗后积分比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。治疗组治疗后构音能力积分与对照组比较,差异无显著性意义(P0.05);治疗组治疗后言语表达、舌体运动、情感状态、吞咽饮水、咀嚼功能积分与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01)。结论:通督调神针法对中风后假性球麻痹有较好的治疗效果,优于常规针刺法。 相似文献
39.
目的:探讨针刺对脑缺血模型大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)亚单位NR1的干预作用。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),观察Y迷宫实验大鼠的学习记忆能力及神经行为学评分,并采用免疫荧光法观察缺血2h、1d、3d后CA1区和CA3区NR1的表达规律及电针对其的影响。结果:在神经行为学评价方面,电针1d时段、3d时段比模型1d时段、3d时段评分均要低(P〈0.05)。Y迷宫试验电针组与模型组比较时间明显减少,电针1d时段和3d时段与模型1d时段、3d时段比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。而NR1的积分光密度值总和(IOD值)在CA1区和CA3区的表达一致,在2h产生高表达,随后降低,电针组IOD值比模型组低(P〈0.05)。结论:电针可通过调节NR1,降低NR1在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠脑组织的损伤。 相似文献
40.
目的 研究脑缺血后STAT1在病灶局部的调控机制以及电针的干预影响.方法 采用热凝法制成MCAO模型,采用免疫组织化学的方法检测不同时间段STAT1在病灶侧皮质、海马CA1区的调控机制以及电针的干预结果.结果 模型24 h组多个指标稍有增高;模型组3 d组指标均有显著的增高(P<0.05).电针组中电针2 h组、电针24 h与模型组无显著性差异(P>0.05);电针3 d组明显低于与模型组,差异有显著性(P<0.05或P<0.001).结论 电针治疗可以抑制脑缺血后的STAT1水平,这可能是其治疗脑缺血、改善受损脑功能的一个重要途径. 相似文献