电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组，每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型，神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准；分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后，缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）；电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1，对脑组织产生炎性损伤；电针治疗可减少ICAM-1的表达，从而发挥脑保护作用。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF DUMAI-ACUPOINTS ON CEREBRAL NO AND BLOOD ENDOTHELIN CONTENTS IN RATS WITH ACUTE CEREBRAL ISCHEMIA

Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ｔｈｅｓｔｕｄｙｏｎａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓ ｅａｓｅｓｈａｓａｃｈｉｅｖｅｄｇｒｅａｔｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓ[1 ] .Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｓｔｕｄｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ,ｗｅｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＥＡｏｆＢａｉｈｕｉ(ＧＶ 2 0 )ａｎｄＤａｚｈｕｉ(ＧＶ 1 4)ｏｎｎｉｔｒｉｃｏ…     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

STUDY ON PROTECTIVE ACTION OF ELECTROACUPUNCTURE ON INJURY OF NEURONS IN RATS OF FOCAL ISCHEMIA BY MICROSCOPY AND ELECTRON MICROSCOPY

Cerebrovasculardiseaseisoneofthefirstsixseverediseasesindeathcausesinourcoun-try.Amongcerebrovasculardiseases,morbidityofischemicdiseaseisthehighest.Ischemicin-juryofneuronsoncereachestheirreversiblestage,regenerationandrenovationofneuronsaredifficult.Thu…     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE ON CANINE PYLORIC PRESSURE AND ITS RELATION TO SOMATOSTATIN AND NITRIC OXIDE

Inrecentyears,studiesdemonstratethatEAisofagoodrequlativeeffectonthegastroin-testinalmovement,butitsmechanismsremainunknown.SomeresearchersoncereportedthatEAcouldregulatepressureofthesphinctermus-cleofthegastricpylorusinhumanbody['],in-fluencingreleaseofsomeplasmabiryactivesub-.t.....[2],however,itsexactmodulationlinksandtheirPossibleintrinsicconnectionofgas-trointestinalhormoneshavenotbeenunderstoodcompletely.Uptonow,therehavenotbeenanysimilarstudiesonEAforregulatingpyloricpres-sureanditsre…     

EFFECT OF ELECTRO-ACUPUNCTURE ON GLUTAMATE TRANSPORTER mRNA EXPRESSION FOLLOWING FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

INTRODUCT1ONGlutamateisconsideredtobethemajorex-citatorytransmitterinthecentralnervoussys-tem-Afterreleasingfrompresynapticterminalsbymeansofca -dependentmanner,glutamateactivatespostsynapticglutamatereceptorsandcausesexcitatorysynaptictransmission.Undern…     

丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及机制初探

目的丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及分子机制研究。方法在造成大鼠高脂血症的基础上,进行两侧颈总动脉缺血造成脑细胞损伤,建立动物模型。术后分别使用丹参酮ⅡA 1ml/kg.d进行干预治疗一周,水迷宫试验测试大鼠的学习能力,检测大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、氧化亚氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量。结果丹参酮能提高大鼠缺血性脑损伤大鼠的神经功能水平,降低血清NSE及ET-1的含量,升高血清NO的含量。结论丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠具有保护作用,其作用机理与降低ET-1的含量,升高NO有关,此作用有助于大脑缺血损伤的治疗。     

绞股蓝丹对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 :探讨绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤脑保护的作用机制。方法 :采用小鼠颈总动脉结扎再灌注模型 ,测定脑匀浆中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量、总抗氧化能力 (T_AOC)及过氧化氢酶 (CAT)活性 ,探讨预防性给予绞股蓝丹对脑组织的保护作用机理。结果 :绞股蓝丹能明显提高小鼠脑缺血再灌注损伤脑组织的T_AOC和CAT活性 ,明显抑制损伤脑组织中的MDA升高。结论 :绞股蓝丹可通过抗氧化机制达到脑保护功能。     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节

目的 :观察电针 (EA)对局灶性脑缺血 /再灌注大鼠IL 1RamRNA表达的调节作用。方法 :采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血 /再灌注 (MCAo)模型 ,并应用RT PCR的方法进行观察。结果 :MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后 1 2hr和 2 4hrIL 1RamRNA表达增加 ;在缺血侧纹状体缺血再灌注后 1 2hrIL 1RamRNA表达明显增加 ,但再灌注后 2 4hr表达明显降低 ,电针可使IL 1RamRNA的表达明显增加。结论 :EA可使内源性IL 1RamRNA表达增加 ,从而使IL 1Ra表达增加 ,对脑缺血起保护作用 ,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一。     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用     

电针对家兔缺血心肌单相动作电位的影响

<正> 电针能够纠正急性心肌缺血后心脏血液动力学的紊乱,增加心肌张力,调整收缩性能,促使心脏泵血功能好转;还能增加冠脉血流量,改善心肌氧供,恢复心肌的正常代谢,从而缩小缺血性损伤的范围。这些结果提示,电针在改善缺血心肌电稳定性,促使可逆性损伤心肌电活动向正常转化方面有一定的作用。本实验拟采用心肌单相动作电位(Monophasic Ac-tion Potential,简称MAP)为指标,观察电针“内关”对心肌缺血早期电稳定性及可逆性缺血性损伤心肌电活动的影响。     

OBSERVATION ON THE THERAPEUTIC EFFECT OF ENCLOSING NEEDLING UNDER CT ORIENTATION FOR TREATMENT OF ISCHEMIC CEREBRAL STROKE AND ITS INFLUENCE ON PLASMA NO

In the present paper, 61 cases of ischemic cerebral apoplexy were randomly divided into enclosing needling group (n=31 ) and scalp-acupuncture group (n=30). After 30 sessions of treatment, there was a significant difference between the two groups in the therapeutic effect (P＜0.05), indicating enclosing needling being superior to scalp-acupuncture. Both enclosing needling and scalpacupuncture could lower plasma NO content while the former was more apparent in lowering plasma NO level.     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子影响的研究

目的 :研究电针督脉经穴“大椎”、“百会”对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响。方法 :凝闭大鼠一侧大脑中动脉 1 0hr后致局灶性脑缺血 ,采用免疫组化染色S P法进行观察。结果 :电针治疗能增强局灶性脑缺血大鼠脑组织脑源性神经营养因子的表达 ,从而阻止神经细胞内Ca2 +超载 ,稳定细胞内环境。结论 :电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用 ,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础。     

督脉穴位电针对暂时性脑缺血所致神经细胞死亡的影响

目的 :观察电针对神经细胞死亡、DNA损伤及凋亡相关基因蛋白 (Bcl 2、Bax、P53 )表达的影响。方法 :采用短暂脑缺血再灌注 (MCAo)模型 ,应用HE、TUNEL、免疫组织化学等实验技术进行观察。结果 :大脑中动脉阻塞 2hr后 ,随着再灌时间的增加梗塞灶面积进行性发展 ,在不同再灌时间点 ,电针均能减小梗塞面积 ,而且电针可明显减少短暂脑缺血再灌注后细胞坏死和DNA损伤 ,并上调Bcl 2 /Bax比值 ,和减少P53的表达。结论 :电针具有神经保护作用 ,其部分作用可能通过调节凋亡相关基因蛋白的表达而实现     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子影响的研究

目的 :观察电针督脉经穴“大椎”、“百会”对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及NGLF的影响。方法 :用凝闭一侧大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型 ,采用TUNEL染色法和免疫组化染色S P法进行观察。结果 :缺血 +电针组中 ,大脑皮层梗塞区内TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少 (P <0 0 1 ) ,NGFR免疫阳性表达在细胞数量上及强度上也均较缺血组及假手术组明显增强 (P <0 0 1 )。结论 :电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞的凋亡 ,可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的NGFR的表达 ,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础     

Protective effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot on cerebral ischemic reperfusion injury in rats

The present study was to investigate the effect of pharmacological preconditioning of total flavones of abelmoschl manihot (TFA) on cerebral ischemic reperfusion injury in rats. Rat cerebral ischemia/reperfusion injury was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCA). The infarct size was determined by staining with 2,3,5-triphenyl tetrazalium chloride (TTC). The serum malonaldehyde (MDA), nitric oxide (NO) and lactate dehydrogenase (LDH) levels were measured by using spectrophotometry; Inducible NO synthase (iNOS) mRNA expression was detected by RT-PCR method. The percentage of cerebral infarction volume was 28.1 +/- 0.8 in the model group, while TFA or nimodipine (Nim) pretreatment 36 hours prior to the ischemic insult significantly decreased the infarction volume. Increases of serum LDH activity and MDA level were observed after ischemia/reperfusion, but these changes were inhibited in rats pretreated with either TFA (20, 40, 80, 160 mg/kg) or Nim, indicating a delayed protective effect of TFA preconditioning on cerebral ischemic reperfusion injury. In addition, the serum NO level and the cerebral iNOS mRNA were up-regulated, suggesting a possible mechanism for the protective effect of TFA pretreatment on cerebral ischemic reperfusion injury.     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

乙酰胆碱与电针对脑内5羟色胺代谢的影响

<正> 为了研究针刺镇痛过程中 ACh 和单胺类递质之间的关系,本文观察了电针镇痛过程中 ACh、5-HT、5-HIAA,含量的变化,又利用胆碱酯酶抑制剂(毒扁豆碱)和 ACh合成阻断剂(密胆碱)分别升高或降低脑内ACh 的方法观察电针对5-HT 代谢的影响。发现:针刺镇痛过程中5-HT 的代谢变化与ACh 有一定的关系。     

脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。     

L-硝基精氨酸对"足三里"穴注射庆大霉素时胃电变化的影响

目的：探讨一氧化氮（NO）与庆大霉素穴位注射信息传递的关系。方法：采用银环三电极引导胃电，计算机采集分析胃电，观察用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L－硝基精氨酸（L－NNA）、NO前体L－精氨酸（L－Arg)预处理后，“足三里”穴注射庆大霉素对胃电的影响。结果：庆大霉素“足三里”穴、静脉注射均可明显抑制胃电；L－NNA预处理后，庆大霉素对胃电的抑制作用显著减弱，与庆大霉素“足三里”穴组比较，差异有非常显著性意义（P＜0．01）；L－Arg预处理后，庆大霉素对胃电有明显的抑制作用，与L－NNA预处理组比较，差异有非常显著意义（P＜0．01），但与庆大霉素“足三里”穴组比较，差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：庆大霉素穴位注射传递穴位药效的物质基础可能有NO的参与。