经导管电击治疗持续性室性心动过速及其疗效

采用经导管电击治疗药物效果不佳的频发持续性室性心动过速5例.病灶定位主要依靠起搏标测的结果.电击能量每次150～250J,总能量600～800J.随访19～41(平均26.8)月,4例无复发,其中2例已停药;另1例于术后4个月室性心动过速复发,但心率较术前明显减慢.本组有限病例的经验提示:成功的经导管电击治疗室性心动过速远期疗效令人鼓舞.     

国产心律平治疗心律失常临床观察

本文报道用国产心律平(Propafenone)治疗快速心律失常40例。静脉组15例,包括室性5例;室上性8例,其中3例为预激综合征;心房扑动及心房颤动各1例。心律平剂量为17.5～280mg,显效60％,有效20％,总有效率为80％。口服组25例,包括室性9例,室上性16例,后者有8例为持续性心房颤动,剂量为300～800 mg/d,显效48％,有效20％,总有效率为68％。不良反应为头晕、头痛,暂时血压降低3例,少数心电图有传导障碍。以上不良反应均少见,且很快消失。本文结果表明心律平对室性、室上性心律失常均有效,尤其对预激综合征合并室上性心动过速者。对心房颤动转复也有一定作用。     

致心律失常性右室心肌病14例临床分析

目的：提高对致心律失常性右室心肌病（ARVC）的诊断、治疗及预后的认识。方法：对1993－2001年入住复旦大学附属中山医院的14例致心律失常性右室心肌病的病例进行回顾性分析并随访。观察ARVC的临床表现及心电图、超声心动图、电生理检查等表现，评价ARVC的治疗方法和预后。结果：14例患者均以室性心律失常起病。心电图及超声心动图是正确诊断的重要方法。随访中有3例死亡，2例出现右心衰竭。1例在射频消融治疗后无须药物治疗室性心律失常明显减少。其余均需药物长期维持治疗。结论：致心律失常性右室心肌病以室性心律失常为主要表现，发作时常伴严重血流动力学障碍。心电图有特征性改变，其诊断主要依靠超声心动图。治疗以药物为主，射频消融未显示优越性。晚电位阳性、有过阿斯综合征、右室整体收缩功能异常者预后不良。     

用多普勒超声心动图估价心室功能

在估价心室功能时,多普勒超声术与其他超声技术相比,处于次要地位.多普勒超声术不能直接估计心室的几何形态和动力改变,但多普勒法能不依靠心室几何形态而对心室功能进行估价并能取得解剖学所不能提供的资料.多普勒可和M型、两维超声检查同时进行,只需多费大约15分钟,而且安全,无不适,价格也较M型超声图低.在目前,多普勒超声术可视为估价心室作功的一种辅助手段.心室功能的评价     

组织追踪技术与多巴酚丁胺负荷心超试验结合评价冠心病的临床研究

目的 本研究旨在用一种新的超声心动图技术-组织追踪技术及多巴酚丁胺负荷试验对冠心病(CAD)患者室壁缺血部位检测的准确性和可靠性。方法 对25例疑为冠心病患者进行多巴酚丁胺负荷心超试验，在静息和负荷状态下，用组织追踪法在心尖四腔心、三腔心和二腔心切面，测量收缩期二尖瓣环前问隔、后间隔、前壁、后壁、下壁、侧壁向心尖方向的运动位移，一周内进行冠脉造影，比较狭窄冠脉供应的心肌节段和正常冠脉供应的心肌节段在静息和各负荷剂量下的纵向位移值的变化。结果 随着多巴酚丁胺剂量的加大，狭窄冠脉供应的心肌节段和正常冠脉供应的节段收缩期向心尖方向的运动位移都增加，但前者的位移增加值明显小于后者；前降支、回旋支和右冠都正常者二尖瓣环6个位置的位移增加值之间比较无显著差异；前降支狭窄者，其二尖瓣环前壁和前间隔的位移增加值显著小于前降支正常患者相应的节段；回旋支狭窄者，其后壁和侧壁处的位移增加值显著低于回旋支正常患者。结论 组织追踪法技术能够实时、准确地评价在负荷状态下，收缩期二尖瓣瓣环运动位移的变化．为冠心病诊断提供了一种安全、可靠的方法。     

室上性心动过速的射频消融治疗

应用射频导管消融术治疗室上性心动过速204例。其中房室折返性心动过速175例;房室结折返性心动过速28例;房性心动过速1例。成功 189例,成功率为92.7％。有5例出现并发症,占2.45％。随访 1～36个月,有8例复发,5例再次消融成功。我们认为射频消融术是一种安全和有效的根治室上性心动过速主要方法。     

国产控释剂型硝苯地平治疗高血压的疗效和安全性

目的评价国产控释剂型的硝苯地平(欣然)治疗高血压的降压疗效和安全性.方法多中心、随机、非盲法、平行对照临床试验,经过2周的清洗期后,120例高血压患者随机分成欣然组和拜新同组,两组各60例,30 mg/d,治疗6周,观察降压疗效和不良反应.结果(1)经过6周的药物治疗,欣然组和拜新同组收缩压/舒张压均显著下降,下降值依此为(18.3±1.7)/(12.2±1.1)mm Hg(收缩压P＜0.001;舒张压P＜0.001)和(24.8±2.2)/(15.1±1.1)mm Hg(收缩压P＜0.001;舒张压P＜0.001).(2)治疗6周欣然组总有效率为90.81%,其中显效率为74.1%;拜新同组有效率为91.5%,其中显效率为74.6%;两组疗效没有显著性差异,P＞0.05.(3)治疗前后两组对心率均没有明显差别,P＞0.05.(4)两组不良反应发生率相似,均较轻微.结论欣然治疗高血压安全有效.     

体积法血管内超声波评价坎地沙坦对冠状动脉支架内再狭窄的抑制作用

目的本研究旨在采用体积法血管内超声波(IVUS)来观察常规降压剂量坎地沙坦对冠状动脉支架内再狭窄的作用。方法本试验为前瞻性、安慰剂对照、随机分组研究,47例病人共计52处病变分为对照和坎地沙坦组,坎地沙坦组在介入治疗前至少3天按照血压水平给与4或8mg坎地沙坦,分别分析支架后和6个月随访时支架段的冠状动脉造影和血管内超声。增生内膜面积定义为支架面积减去管腔面积,以Simpson法则计算体积值,并以体积值除以支架长度作为平均体积值。结果两组病人和病变特征均相似,冠状动脉造影定量分析两组在随访时的最小管腔直径(对照组2.17±0.72mm,坎地沙坦组2.25±0.73mm,P=ns)和百分直径狭窄率(对照组25.2±16.5%,坎地沙坦组25.7±16.3%,P=ns)均无差异。IVUS分析,支架后平均管腔体积相等(对照组10.3±2.5,坎地沙坦组10.7±2.3mm3/mm,P=ns),随访时两组的平均内膜体积为3.1±1.3和3.3±1.0mm3/mm,平均管腔体积为7.9±3.0和8.2±2.3mm3/mm,均无显著性差异,6个月的靶病变血管重建率两组也相似,分别为15.6%和10.0%(P=ns)。结论在6个月随访期内,常规剂量的坎地沙坦可能对于预防支架内新生内膜增生无效。     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导氧化低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞血管紧张素转化酶的表达

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的作用。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,传至4~5代用于实验。ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC ACE mRNA和LOX-1mRNA表达。并观察予以LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC ACE mRNA表达的变化。结果:①较高浓度ox-LDL(20mg/L,100mg/L)作用后,VSMC ACE mRNA表达升高,作用1h出现峰值。低浓度ox-LDL(10mg/L)此种作用不明显。②ox-LDL作用后,VSMCLOX-1 mRNA表达升高,且随着ox-LDL浓度的升高而表达增强。③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,ACE mRNA表达明显下降。结论:ox-LDL明显促进VSMC ACE表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用。     

ox-LDL对血管平滑肌细胞AT1受体表达的影响及LOX-1对其介导作用的观察

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用.方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA表达.并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC AT1R mRNA表达的变化.结果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h后,VSMC AT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6 h出现峰值.②1、10、100 mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMC LOX-1 mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.05～P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01.③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1R m-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01.结论:ox-LDL可持续性促进VSMC AT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用.