C－myc和P~（53）卵巢上皮交界性肿瘤中的表达

目的：研究卵巢上皮性交界性肿瘤的发生和发展，以及与卵巢上皮良恶性肿瘤之间的关系。方法：应用地高辛标记ｃ－ｍｙｃ和Ｐ￣（５３）基因探针对２０例良性、２４例交界性、２３例恶性卵巢上皮肿瘤进行原位杂交。结果：ｃ－ｍｙｃ和Ｐ￣（５３）在三种肿瘤组织中表达率分别为１０％，６６．７％，７８．２％和５％，５８．３％，７３．９％，在交界性肿瘤中的表达率介于良恶性肿瘤之间，而且阳性表达率和表达强度与肿瘤组织类型无关，与临床期别和病理分级有关，二者均定位于细胞核内。结论：结果表明卵巢上皮交界性肿瘤的发生及发展可能与ｃ－ｍｙｃ和Ｐ￣（５３）过量表达有关，并可将卵巢上皮交界性肿瘤视为癌前病变。     

白介素8和干扰素α对离体培养的子宫内膜细胞的影响

目的　探讨白介素 8(IL 8)和干扰素α(IFN α)对体外培养的子宫内膜异位症患者的子宫内膜细胞的影响。方法　收集患者的子宫内膜组织进行体外培养、纯化 ,采用免疫组织化学的方法鉴定纯化的细胞。在培养基中加入不同浓度的IL 8(0 1、1、5、10、5 0ng/ml)和IFN α 2b(10、5 0、10 0、10 0 0、10 0 0 0U/ml) ,对腺上皮细胞进行培养 ,2 4h后用MTT法检测细胞增殖的状况。同时 ,用含有 1ng/mlIL 8的培养基对内膜细胞进行培养 ,2 4h后用透射电镜观察IL 8对腺上皮细胞和间质细胞的影响。结果　细胞的增殖与IL 8的含量有着明显的剂量依赖关系 ,并且在IL 8浓度为 10ng/ml时最为显著(P <0 0 5 )。电镜观察发现在 1ng/ml的IL 8的作用下 ,内膜细胞功能活跃 ,分泌旺盛 ,可见细胞外有胶原产生。而IFN α 2b对腺上皮细胞的增殖却有明显的抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　本研究明确了IL 8和IFN α 2b对内膜细胞的影响 ,并且发现IL 8可以使内膜细胞分泌胶原纤维增多 ,这可能在子宫内膜异位症的发病机制中起着重要作用。IL 8可能是通过自分泌或者旁分泌的方式参与发病的。IFN α 2b是一类免疫正调因子 ,它可以调节子宫内膜异位症患者的免疫功能。免疫刺激疗法有可能成为治疗子宫内膜异位症的一种新的方法。     

宫颈癌细胞中DAPK1基因CpG岛甲基化及其表达

目的 :探讨宫颈癌细胞中凋亡相关蛋白激酶 1(DAPK1 )基因CpG岛甲基化及其表达与宫颈癌的相关性 .方法 :应用甲基化特异性PCR和SABC免疫组化方法 ,检测 32(鳞癌 1 8,腺癌 1 4 )例宫颈癌组织DAPK1基因CpG岛甲基化修饰及蛋白表达 .结果 :宫颈癌中DAPK1基因甲基化扩增阳性率明显增高 5 6 .3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌与腺癌甲基化扩增阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;宫颈癌中DAPK1蛋白表达阳性率降低 1 5 .6 3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌和 7例与腺癌无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :DAPK1基因CpG岛异常甲基化修饰能抑制DAPK1的转录 ,使DAPK1蛋白不表达 ,丧失抑癌作用 ,是促进正常宫颈上皮细胞癌变的一个重要因素     

胰岛素样生长因子和子宫内膜异位症的相关关系

子宫内膜异位症 (endometriosis,EMs)是一种以子宫腔以外的地方异位子宫内膜组织的出现和生长为特征 ,是妇女生育年龄中妇科的常见疾病。其所致痛经和不孕对女性身心的损害越来越引起人们的重视。最近 ,在体内和体外研究表明 ,内分泌 /旁分泌 /自分泌上所包含的胰岛素样生长因子 (in sulin likegrowthfactors,IGFs)参与子宫内膜异位症患者异位内膜生长的病理生理机制。在严重的子宫内膜异位症情况下 ,异位子宫内膜IGF 1水平较高 ,正位子宫内膜局部IGF 1较低 ,从而可以解释不孕的原因。同时IGF结合蛋白 (IGFBP)与EMs的发展也密切相关     

妊娠早期及中期筛查妊娠高血压综合征的进展

妊娠高血压综合征是产科常见的并发症，对母婴危害极大，是孕产妇及围产儿死亡的重要原因之一。其临床症状由轻到重阶段发展，如能早期发现识别妊娠高血压综合征亚临床阶段，进行预防性治疗，可明显降低发病率。近年来许多学者致力于早期(10～14孕周)母体血清标记物的筛查及无创24小时动态血压监测的研究。现将有关的研究进展综述如下。     

CDH1基因启动子甲基化在上皮性卵巢癌转移方面的研究

目的探讨CDH1基因启动子甲基化对上皮性卵巢癌转移的影响。方法采用免疫组织化学方法检测38例正常卵巢上皮和80例上皮性卵巢癌组织中E-钙黏附素（E-cadherin）表达；应用甲基化特异的PCR（MSP）检测上述组织中CDH1基因启动子区甲基化；应用5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）使SKOV3细胞去甲基化，观察SKOV3细胞体外侵袭性的改变，并通过RT-PCR检测CDH1基因的改变。结果E-cadherin在正常卵巢组织中表达明显高于上皮性卵巢癌（P〈0．05）。34例CDH1基因启动子区甲基化全部出现在卵巢癌组织中，有淋巴结转移组织中甲基化明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05），而CDH1基因启动子区有甲基化的卵巢癌组织中E-cadherin表达明显降低（P〈0．05）。经5-Aza-CdR处理后的SKOV3细胞体外侵袭性降低（P〈0．01），CDH1基因的表达明显上调（P〈0．01）。结论E-cadherin表达降低与上皮性卵巢癌转移关系密切，CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的重要原因之一，因此启动子区甲基化与上皮性卵巢癌转移有关。     

雌性大鼠下丘脑5-羟色胺1A和2A受体亚型的定位分布

本研究应用免疫细胞化学技术观察了雌性成年SD大鼠下丘脑内5-HT1A受体亚型(5-HT1AR)和5-HT2AR免疫阳性结构的分布。结果显示:5-HT1AR免疫阳性神经元在视前区大细胞核、视前室周核、视上核和下丘脑外侧前核等核团内密集分布。在内侧视前核、外侧视前区、下丘脑室周核、下丘脑外侧区、背内侧核、腹内侧核、结节核、结节乳头体核、乳头体内侧核和乳头体外侧核等结构内也有较多的分布;而在正中视前核、视交叉上核、下丘脑室旁核、下丘脑背侧核、弓状核、乳头体上核和乳头体前核等部位有散在的分布。与5-HT1AR不同,5-HT2AR免疫阳性反应产物主要见于纤维和终末,阳性胞体少且染色淡。5-HT2AR阳性胞体见于下丘脑室旁核、视上核、腹内侧核、结节核、视前内侧区、外侧区、外侧前核、下丘脑背内侧核等处。另外,在视前区前内侧视前核、视交叉上核背侧和外侧可见围绕血管分布、密集成团簇状、带有大小不同膨体的阳性神经纤维缠结。本文结果提示5-HT1AR阳性结构广泛地分布于大鼠下丘脑,而5-HT2AR在下丘脑分布较为局限。二者不同的分布特点,提示它们可能介导5-HT在下丘脑的不同生理功能。     

热休克蛋白在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白27（HSP27）和HSP70在子宫内膜异位症发病中的作用。方法 采用免疫组化链霉菌抗生素蛋白－过氧化物酶染色法（SP法），检测子宫内膜异位症中56例异位内膜与在位内膜（30例）中HSP27和HSP70的表达。采用原位杂交，检测HSP70mRNA的水平，并与正常子宫内膜相比较。结果 免疫组化结果显示，异位内膜组织中HSP27与HSP70均呈高表达，与正常内膜组的表达差异显著（P＜0．01），而且失去其在正常内膜组织中表达的周期性变化。卵巢子宫内膜异位症组（OEM）与子宫腺肌症组（AM）组中，HSP27和HSP70的表达无显著差异（P＞0．05）。原位杂交结果显示，HSP70 mRNA（分别为P＜0．01和P＜0．05）。HSP27与HSP70的表达水平，同OEM的严重性无关。结论 异位内膜组织中的HSP70基因被激活，转录增加。HSP27和HSP70呈高表达，可能在EM的发病中起重要作用。     

米非司酮对早孕绒毛滋养层细胞Bcl-2和caspase-3表达的影响

探讨米非司酮对人早孕绒毛滋养细胞中Bcl—2和caspase-3表达的影响及其在滋养细胞凋亡中的作用。方法：将105例自愿要求终止妊娠的早孕妇女随机分成两组，即米非司酮流产组(55例)及人工流产组(50例)。采用免疫组化染色方法检测早孕妇女的绒毛组织中Bcl—2和caspase-3的表达。结果：米非司酮组与人流组绒毛滋养细胞中Bcl—2的表达率分别为54．6％和88．0％；caspase-3的表达率分别为89．1％和42．0％。米非司酮组与人流组相比较绒毛滋养层细胞Bcl—2呈低表达(P＜0．01)，caspase-3呈高表达(P＜0．01)。结论：Bcl—2和caspase-3在米非司酮诱导的早孕绒毛滋养层细胞凋亡的信号传导中起关键作用。     

Increased apoptosis in third-trimester placental tissue from gestations complicated by PIH

Objective: To investigate a possible role of apoptosis in the pathophysiologic mechanisms of PIH ( pregnancy-induced hypertension syndrome). Methods: In this study, placental samples were obtained from 16 uncomplicated third-trimester pregnancies and from 16 cases of PIH. We used light microscopy, electron microscopy to identify apoptosis. Light microscopy was used to quantify their incidence of apoptosis. Electron microscopy was used to confirm the occurrence of apoptosis. Results: Apoptosis has been conclusively demonstrated within human third-trimester placental tissue. Medians and interquartile ranges of normal placenta (n = 16) was 0. 12% (0. 08% -0. 19% ) ; Medians and interquartile ranges of PIH group (n = 16) was 0. 37% (0. 15% -0.49% ). Compared to normal placentas, the incidence of apoptosis was higher in placentas from gestations complicated by PIH ( P < 0. 05 , T'-test). Conclusion: Placental apoptosis increases significantly in PIH, and it may play a role in the pathophysiologic mechanisms