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酒精对大鼠睾丸的亚慢性氧化损伤及维生素A的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
背景与目的:观察亚慢性摄入酒精对大鼠睾丸结构和功能的损害及维生素A(VitaminA,VA)的保护作用。材料与方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精 VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5g/kg、酒精7.5g/kg VA50μg/kg,连续13周后对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(Serumtestosterone,T)进行检测,光、电镜观察睾丸生精上皮的组织学改变。同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MalonaldehydeMDA)的产生量。结果:与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高,血清T水平明显降低,睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,睾丸线粒体丙二醛含量明显升高;酒精 VA组较单纯酒精组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸线粒体MDA减少,但血清T仍低于对照组。结论:亚慢性摄入酒精抑制精子生成和睾酮合成,补充VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但是仍有间质细胞合成睾酮障碍。 相似文献
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目的 评价L-精氨酸对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺表面活性物质的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=16)、LPS组(n=16)、LPS 3 h+L-精氨酸治疗组(L1组,n=8)和LPS 6 h+L-精氨酸治疗组(L2组,n=8).LPS组、L1组和L2组静脉注射LPS 5mg/kg,C组给予等容量生理盐水.L1组和L2组分别于给予LPS后3 h或6 h腹腔注射L-精氮酸500 mg/kg.L1组和L2组于给予L-精氨酸后3 h(C组和LPS组分别于给予生理盐水或LPS后6、9 h)取8只大鼠,取肺组织,测定表面活性物质结合蛋白A(SP-A)mRNA的表达水平、肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)和总蛋白(TP)浓度,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组SP-A mRNA表达下调,BALF中TPL浓度降低,TP浓度升高(P<0.01).与LPS组比较,L1组SP-A mRNA表达上调,BALF中TPL浓度升高,TP浓度降低(P<0.05或0.01);L2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).L1组肺损伤程度轻于LPS组和L2组.结论 L-精氨酸可促进肺表面活性物质合成,从而对大鼠内毒素诱导急性肺损伤具有治疗作用. 相似文献
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解丽君 《国际病理科学与临床杂志》2017,37(9)
Nanog是一个参与胚胎干细胞自我更新的转录因子,在多能细胞保持未分化状态的维持中起关键性作用.越来越多的资料表明Nanog基因在肿瘤细胞恶性表型的发展过程中异常高表达.Nanog特异性参与肿瘤的发生过程,是一种潜在的恶性肿瘤生物学和预后的标志物. 相似文献
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目的观察益气安痫胶囊的抗癫痫作用。方法采用最大电休克法和士的宁致惊厥法,观察益气安痫胶囊对小鼠发生惊厥的潜伏期、惊厥小鼠数和惊厥后死亡小鼠数的影响;采用戊巴比妥钠小鼠睡眠法,观察益气安痫胶囊对小鼠睡眠潜伏期、睡眠持续时间的影响。结果益气安痫胶囊有抗最大电休克作用,可降低电刺激致小鼠惊厥率及士的宁致小鼠惊厥率和病死率,延长士的宁致小鼠惊厥和死亡的潜伏期,缩短阈剂量戊巴比妥钠致小鼠的睡眠潜伏期和延长小鼠睡眠时间。结论益气安痫胶囊具有明显抗癫痫作用。 相似文献
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目的 探讨异丙酚的心肌保护作用及机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血再灌注(I/R)损伤.缺血前10 min分别灌注异丙酚3,6及12 mg·kg-1至再灌12 h后实验结束.记录心率和平均动脉压,并计算心率-血压指数;光镜电镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记检测心肌细胞凋亡... 相似文献
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异丙酚对乳鼠心肌细胞氧化损伤时线粒体功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价异丙酚对乳鼠心肌细胞氧化损伤时线粒体功能的影响.方法 SD乳鼠20只,分离乳鼠心肌细胞,接种于96孔培养板原代培养48 h,随机分为5组,每组32孔,对照组(C组):继续培养4 h;氧化损伤组(OI组):加入叔丁基过氧化氢,终浓度为100 μmol/L,孵育4 h;异丙酚1 μmol/L组、10 μmol/L组和30 μmol/L组(P1-3组):加入叔丁基过氧化氢,终浓度为100 μmol/L,同时加入异丙酚,终浓度分别为1、10、30,μmol/L,孵育4 h.于细胞培养或孵育4 h时,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性、心肌细胞线粒体活力、线粒体膜电位和心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,其余4组上清液LDH活性、心肌细胞MDA含量、凋亡率升高,心肌细胞线粒体活力、膜电位降低、心肌细胞GSH含量、SOD活性降低(P<0.05);与OI组比较,P2,3组上清液LDH活性、心肌细胞MDA含量、凋亡率降低,心肌细胞线粒体活力、膜电位升高,P3组心肌细胞GSH含量、SOD活性升高(P<0.05),P1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚减轻心肌细胞氧化损伤的机制与改善线粒体功能、抑制细胞凋亡有关. 相似文献