异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制。方法阻断大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h引起心肌缺血/再灌注损伤。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12mg·kg-1·h-1组。分别于缺血前、缺血30min末、再灌注2h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数。ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达。免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位,Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量。结果缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05)。异丙酚12mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOSmR-NA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01)。而异丙酚6、12mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01)。结论异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达。     

消化道异物致胃肠穿孔误诊一例分析

正1临床资料患者,女性,51岁,因与家人感情不和及长期抑郁,吞食玉米粒大小磁钢多枚,异物吞食后在体内存留时间6 d到我院就诊。此前患者曾2次到他院就诊,医生建议保守治疗观察,予口服韭菜等促进排出;食后患者无腹痛、腹胀,无恶心、呕吐,无发热、寒颤等不适主诉;大小便无明显异常。入院查体:体温36.0℃,心肺听诊未闻及异常;     

过渡期护理干预对腹膜透析出院患者自我管理行为的影响

目的:探究分析过渡期护理干预对腹膜透析出院患者自我管理行为的影响.方法:选取2016年2月至2017年3月我院收治腹膜透析患者114例,随机分为选择常规护理的对照组(57例),与在对照组的基础上,选择过渡期护理干预的观察组(57例),选用我院自行设计调查问卷评价两组患者出院后的自我管理行为水平.结果:经过护理后观察组的出院患者自我管理行为评分的总分明显高于对照组(P＜0.05),且观察组患者对腹膜透析知识掌握情况明显优于对照组,差异显著(P＜0.05).结论:过渡期护理干预对腹膜透析出院患者自我管理行为的影响明显,可有效提升患者对腹膜透析的知识掌握情况,增加患者自我管理行为水平,推动患者生存质量提升,效果显著,值得临床推广实践.     

异丙酚对第三丁基过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用

目的观察异丙酚对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的心肌细胞凋亡的影响并探讨可能的机制。方法采用SD新生大鼠进行心肌细胞原代培养。实验分为5组:正常对照组、t-BHP组和异丙酚1、10、30μmol.L-1组。分光光度计法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物岐化酶(SOD)活性;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞线粒体活性,罗丹明123(Rhodamine123)荧光染色、流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3的表达。结果与正常对照组相比,100μmol.L-1的t-BHP处理心肌细胞4 h后,细胞内GSH水平明显下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD活性降低(P<0.01),细胞线粒体活性降低(P<0.01),线粒体膜电位ΔΨm明显下降(P<0.01),细胞凋亡率和caspase-3的表达明显升高(P<0.01);异丙酚10、30μmol.L-1能减少过氧化氢所致的细胞中MDA含量升高;提高SOD活性和GSH水平;提高线粒体活性、膜电位;抑制心肌细胞凋亡和caspase-3的表达升高(P(0.05,P(0.01)。结论异丙酚能减弱过氧化氢所致的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是通过减少活性氧自由基导致的细胞膜氧化损伤、提高线粒体活性、维持线粒体的膜电位,从而抑制心肌细胞凋亡的发生。     

儿童尿碘水平与病区地理类型的关系

目的 找出病区和非病区儿童尿碘水平的差异以及儿童尿碘水平与病区地理类型的关系。方法 采用人口容量比例概率抽样法在全省抽取１２００名８～１０岁儿童进行 碘含量测定。结果 病区儿童尿碘中位数和合格率（〉１００μｇ／Ｌ）均高于非病区,分别为３１２．５、２２９．３μｇ／Ｌ和９０．４％、８３．８％,内陆山区基本上为病区,占病区构成的７０．６％,内陆平原大部分为非病区,占其构成的８６．５＾。结论 病区儿童的尿     

1999年河北省碘缺乏病监测结果分析

根据《全国碘缺乏病监测方案》和《关于开展全国第三次碘缺乏病监测的实施意见》,于 1999年 4— 6月在全省进行了第 3次碘缺乏病 (IDD)监测 ,现将结果分析如下 :1　材料与方法1.1　监测项目与对象　采用人口容量比例概率抽样 (PPS)法在我省 176个行政区内抽取 30个县为监测点 ,每个监测点随机抽取 1所小学 ,在每所学校内随机抽取 8～ 10岁学生 40名 ,检查其甲肿率、尿碘和食用盐碘 ,并在该校内选取 5年级学生 2 0名 ,该校附近家庭主妇 5人 ,进行健康问卷调查。同时在每个监测点选取 1所县级综合医院 ,在每所医院采集 2 0例正常产新生儿脐…     

酒精对大鼠睾丸的亚慢性氧化损伤及维生素A的保护作用

背景与目的:观察亚慢性摄入酒精对大鼠睾丸结构和功能的损害及维生素A(VitaminA,VA)的保护作用。材料与方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精 VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5g/kg、酒精7.5g/kg VA50μg/kg,连续13周后对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(Serumtestosterone,T)进行检测,光、电镜观察睾丸生精上皮的组织学改变。同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MalonaldehydeMDA)的产生量。结果:与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高,血清T水平明显降低,睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,睾丸线粒体丙二醛含量明显升高;酒精 VA组较单纯酒精组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸线粒体MDA减少,但血清T仍低于对照组。结论:亚慢性摄入酒精抑制精子生成和睾酮合成,补充VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但是仍有间质细胞合成睾酮障碍。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组和异丙酚15、30、60μmol·L-1组,每组8只。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注损伤模型,经主动脉用Lock氏平衡灌注。除对照组外,各组均全心缺血25 min再灌注30 min。记录平衡灌注末、缺血前即刻及再灌注30 min时心率(HE)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性及心肌线粒体活力、膜肿胀度、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率、半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达。结果与I/R组比较,异丙酚30、60 μmol·L-1组再灌注30min时LVDEP升高,LVDP、±dp/dtmax、CF均降低,冠脉流出液中LDH、CK活性降低,心肌线粒体膜肿胀度、MDA含量降低,线粒体活力升高,心肌细胞凋亡率降低,caspase-3表达降低(P<0.05或0.01)。结论30、60/μmol·L-1异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。