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101.
椎管内硬脊膜外海绵状血管瘤1例及文献复习 总被引:1,自引:0,他引:1
海绵状血管瘤是中枢神经系统少见的一种血管畸形,多见于大脑半球,脊髓少见,硬脊膜外更为罕见。作报导1例64岁的男性硬脊膜外海绵状血管瘤患,以进行性双下肢麻木无力为主要症状。结合相关献,对该肿瘤的临床表现、诊断、病理及治疗进行了回顾。 相似文献
102.
1976年地震后,我们共收治眶尖综合征21例(大连17例,本溪4例)。因地震时由挤压、撞击、砸伤等所引起,故暂名为地震伤眶尖综合征。 相似文献
103.
近年来,发现免疫抑制剂对葡萄膜炎有一定作用,本院曾对顽固、反复再发的葡萄膜炎试用环磷酰胺,收到初步效果,总结如下:患者,女,44岁,1979年2月2日入院。双眼自1971年始患葡萄膜炎,1973年左眼球萎缩。右眼9年来经常充血、疼痛,视力逐渐下降。1976~1977年因继发青光眼曾先后行3次降压术,但葡萄膜炎复发,曾多次以氢化可的松、红霉素静点。眼科检查:视力右0.02(不能矫正),睫状充血( ),角膜后大量 KP,房水混浊,虹膜纹理不清,部分色素脱失,瞳孔9点~1点虹膜缺损,但皆后粘连,晶体后囊下皮质呈褐色,玻璃体絮状混浊,眼底朦胧不清,左眼球萎缩,入院后用氢化可的松、红霉素无效。自2月22日环磷酰胺静注200毫克,隔日1 相似文献
104.
原发于视神经乳头的黑色素细胞瘤较罕见。过去常因临床上或病理上误诊为恶性瘤而摘除眼球。自认为良性病变以来报告不多,兹将我们观察11年的一例报告如下。患者:芦××,女,36岁。1966年7月因近一个月头晕,右侧偏头痛,视物不清,近日加重就诊。视力:右0.5(1.0凹球0.5D凹柱1.0D× 相似文献
105.
106.
129例先天及遗传原因致盲眼病调查 总被引:1,自引:0,他引:1
董旭 《中国实用眼科杂志》1984,(3)
先天及遗传性眼病,当前已成为我国致盲主要原因,据近年各家的统计材料,先天及遗传性致盲分别占盲人中44.08%,24.85%,盲童中67.77,均占各该地区盲因首位;现将我市按国际盲目标准进行的盲人普查中所发现的先天及遗位致盲眼病129例加以分析,以探索其发病规律, 一、一般资料性别:男性80例,女性49例。现年龄:10岁以下10人,11—20岁21人,20—30岁34人,31—40岁25人,41—50岁13人,51—60岁17人和61岁以上9人。盲目年龄:129例中生来即盲者63人,(48.83%),1—10岁致盲18人。盲目级别:Ⅲ级盲23例占17.83%,Ⅳ级盲62例占48.06%,Ⅴ级盲44例占34.11%,。近亲通婚史:九个家系11例(8.25%)。 相似文献
107.
目的:检测1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、2型糖尿病伴动脉硬化(DAS)患者外周血白细胞端粒长度,分析糖尿病患者端粒长度变化的因素。方法:选择T1DM患者30例、T2DM患者60例、DAS患者40例和健康对照(NC组)40例,分别提取外周血白细胞,然后提取基因组DNA进行real-time PCR检测端粒长度。利用多元线性回归分析影响端粒长度变化的因素。结果:T1DM组、T2DM组和DAS组的端粒长度均小于NC组(P0.05);T1DM组端粒长度短于T2DM组和DAS组;DAS组较T2DM组更短。多元线性回归分析显示,T1DM组中,年龄与端粒长度呈负相关(P0.05);T2DM组中,年龄、体重指数(BMI)与端粒长度呈负相关(P0.05);DAS组中,患病时间、BMI与端粒长度呈负相关(P0.05)。结论:糖尿病患者的外周血白细胞端粒长度明显短于正常人,并且T1DM患者端粒长度短于T2DM;在2型糖尿病的对比中,DAS患者的端粒长度明显短于T2DM。患者的年龄、患病时间、BMI与端粒长度的缩短有密切的关系。 相似文献
108.
目的 观察超早期应用高压氧干预治疗中重度一氧化碳中毒预防迟发性脑病发生的效果。方法 将2014年7月~2015年8月收治的40例符合中重度一氧化碳中毒诊断标准的患者按住院的先后顺序随机分为对照组和观察组各20例,对照组给予吸氧、脱水降颅压、营养脑神经、改善脑血循环药物及支持对症治疗,观察组患者除给予对照组治疗外,征求患者及家属同意后,立即进行超早期高压氧干预治疗,观察两组患者治疗前后的临床症状、体征及脑电图情况。结果 经过治疗后两组患者的临床症状、体征及脑电图情况较治疗前改善,观察组患者脑电图改善较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者一氧化碳中毒预防迟发性脑病的发病率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 采用超早期高压氧干预治疗中重度一氧化碳中毒,病变组织缺氧和缺血状态得到改善,有效保护了脑组织,降低了迟发性脑病的发生率,值得临床推广。 相似文献
109.
110.
脑梗死的特点是发病早,兴奋性毒性引起神经元损伤。细胞死亡的早期阶段触发炎症反应,通过凋亡机制加重神经元损伤。细胞死亡的早期阶段触发炎症反应,通过凋亡机制加重神经元损伤。神经调节蛋白(NRG)及其酪氨酸激酶受体(ErbB)在缺血性脑损伤中上调,并具有神经保护作用。NRG/ErbB通路是一种新的有效的神经保护策略,对缺血性卒中后的神经保护作用具有潜在的治疗价值。近年来,越来越多的学者研究针刺对脑梗死后的神经保护作用,其机制之一是通过调控内源性神经调节蛋白的表达。本研究通过探讨针刺调控NRG/ErbB通路对脑梗死后神经保护的作用机制,为今后发掘针刺在脑梗死后神经保护作用的研究提供科学依据。 相似文献