CIDEs在细胞程序化死亡中作用的研究进展

与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE（Cell death-inducing DFF45-like effector，CIDE），即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子，是重要的凋亡相关因子，参与或调节DNA的降解。当DNA降解不完全时，凋亡表现为不典型，或称为类凋亡。本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述。     

创伤研究的一些进展

创伤被认为是发达社会疾病,因此,国内外对创伤的研究都相当重视。现将近年来创伤研究的部分进展或热点介绍如下。1道路交通伤全球每年因交通事故致死人数约120万人,伤约5000万人。WTO预计,至2020年,道路交通伤致死和致残人数将增加60%,在全球疾病和伤害中的排位将由1990年的第9     

颅脑损伤病人预后评估研究进展

评估颅脑损伤病人的预后是神经外科医生面临的重要问题，对可能的预测因素的了解及对颅脑损伤病人的正确处理将有助于改善其预后，并减少不良预后的发生率和死亡率。     

多瑙河畔的明珠——布达佩斯印象

2003年9月14～17日,在匈牙利布达佩斯召开了第19届国际交通医学会议,第三军医大学交通医学研究所的5位教授(王正国、朱佩芳、蒋建新、尹志勇、陈海斌)作为中国代表参加了会议,并作了4次学术报告。我们介绍的中国交通医学基础研究、交通伤院前急救模式探讨、自制的驾驶员在线疲劳测试系统和“应变能密度”用于观测颅脑撞击伤后应力分布的计算机模拟技术等均受到好评。会议期间,国际交通医学会(IAMA)理事会通过决议,选举我为国际交通医学会副主席,负责西亚地区的学会工作。     

惊厥阈下电刺激致大鼠海马NO含量及nNOS表达变化

目的　探讨海马一氧化氮 (NO)及NO合酶 (NOS)在惊厥阈下电刺激所致创伤后应激障碍 (PTSD)样行为异常中的可能意义。方法　在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上 ,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、NOS含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果　惊厥阈下电刺激所致PTSD样行为异常大鼠海马NO于电刺激停止后 12h明显升高 [( 4 65± 1 2 2 ) μmol/gprotein ,P <0 0 1] ,2 4h达高峰 [( 6 44± 1 5 3 ) μmol/gprotein ,P <0 0 1] ,72h时仍明显增多[( 3 17± 0 91) μmol/gprotein ,P <0 0 5 ] ,海马nNOS表达亦同步增高 ,而海马NOS仅轻度短期增高 ,额叶皮层nNOS则无明显改变。结论　海马结构nNOS持续性高表达与NO含量明显增多 ,在惊厥阈下电刺激所致实验大鼠PTSD样行为异常中可能有重要意义     

大鼠严重创伤后早期下丘脑c-fos和CRH mRNA的表达

目的 探讨严重创伤后下丘脑c-fos蛋白和CRH mRNA表达变化的关系。方法 以大鼠右肺中部重度撞击伤加右股骨中段骨折为模型，采用Western印迹和RT-PCR方法观察大鼠下丘脑组织内c-fos蛋白和CRH mRNA表达变化。结果 伤后下丘脑c-fos含量30min达高峰，以后迅速下降；CRH mRNA表达的变化明显迟于c-fos的变化，创伤后下丘脑CRH mRNA含量于2h增加最为明显，然后持续增加，12h达最高。结论 严重创伤后早期下丘脑迅速增加的c-fos对CRH mRNA的上调可能起关键的作用。     

兔追尾交通伤的实验研究

目的 探讨汽车追尾碰撞交通伤的伤情特点。方法 15只家兔随机平均分为3组，胸、腹部以医用绷带固定后，分别以30km／h（Ⅰ组）、40km／h（Ⅱ组）、45km／h（Ⅲ组）进行汽车追尾碰撞，高速摄像与激光测速记录碰撞全过程，用运动软件分析碰撞加速度，观察动物损伤情况。结果 3组动物沿绷带走行方向均有皮下轻度出血，Ⅰ组未发现脏器损伤；Ⅱ组肺、肝脏损伤分别为1例和2例；Ⅲ组颅脑损伤1例，肺损伤4例。结论 动物的损伤情况与其固定方式以及汽车追尾碰撞速度、加速度有关，汽车追尾碰撞交通伤的伤情规律研究应进一步加强。     

感觉神经肽P物质特异性受体在表皮干细胞上的表达

近10年来，表皮干细胞（epidermal stem cells，ESCs）作为皮肤细胞发生、修复、改建的源泉，因其与上皮源肿瘤、皮肤变应性疾病的发生密切相关而成为研究的热点。体内实验结果显示，皮肤伤口中外源性感觉神经肽P物质可促进ESCs增殖并将其大量募集于创缘，加速修复过程。为进一步探讨P物质对ESCs生物学行为影响的机制，本实验分别从蛋白水平和mRNA水平观察体外培养的ESCs上P物质的两种特异性受体：神经激肽1受体（NK—1R）和NK-2R的表达情况。     

兔面神经撞击伤后生长相关蛋白、神经丝蛋白变化及丙酸睾丸酮促修复作用

目的　探讨兔面神经撞击伤后生长相关蛋白 (GAP - 4 3 )、神经丝蛋白 (NFP2 0 0 )的变化及丙酸睾丸酮 (TP)的促修复作用。方法　将 84只兔分为等渗盐水对照组和TP治疗组 ,用生物撞击机致面神经干中度损伤。采用免疫组化和Western印迹等方法观察GAP - 4 3、NFP2 0 0 的变化。结果　伤后两组面神经核内GAP - 4 3免疫反应阳性神经元数量和含量迅速增加 ,并于伤后 2周达高峰 ,TP治疗组显著高于对照组 ;伤后 7天 ,NFP2 0 0 免疫反应阳性神经元和含量降至最低 ,对照组更为明显。伤后早期神经纤维变性、髓鞘崩解 ,伤后 2周治疗组可见少量新生神经纤维。结论　GAP- 4 3和NFP2 0 0 的表达与神经的再生修复过程密切相关 ,TP具有显著的促面神经损伤修复作用。