纤维桩和黏结剂的弹性模量对纤维桩修复应力的影响

目的:研究纤维桩和黏结剂的弹性模量对纤维桩修复应力的影响,为临床上合理选择纤维桩和黏结剂提供实验依据.方法:建立下颌第二前磨牙纤维桩修复的三维有限元模型,设定纤维桩弹性模量(Ep)在15～50 GPa之间、黏结剂弹性模量(Ea)在2～20 GPa之间变化,以牙体组织和黏结剂层的Von Mises应力峰值为观察指标,应用Ansys Workbench DesignXplorer分析软件,研究纤维桩和黏结剂的弹性模量对纤维桩修复应力的影响.结果:一定载荷下,牙体组织的Von Mises应力峰值随着Ep和Ea增大而减小,减小幅度为4.45%;黏结剂层的Von Mises应力峰值随着Ep和Ea增大而增大,增大幅度为158.68%;与Ep相比,黏结剂层Von Mises应力峰值改变对变量Ea的敏感度更高.结论:当纤维桩弹性模量在15～50 GPa之间、黏结剂弹性模量在2～20 GPa之间变化时,纤维桩和黏结剂的弹性模量改变对牙体组织应力无明显影响;黏结剂层应力随着纤维桩和黏结剂的弹性模量的增大而增大;黏结剂的弹性模量改变对于黏结剂层应力的影响更大;选择低弹性模量的纤维桩和黏结剂对保护纤维桩黏结界面是有利的.     

骨保护素和碱性成纤维生长因子pIRES载体的构建及初步鉴定

目的构建pIRES-opg-fgf2真核分泌表达穿梭载体,为进一步构建双表达重组腺病毒载体,并应用基因工程技术联合组织工程技术治疗牙周病的研究打下基础。方法将具有抑制破骨细胞功能的opg基因和促进细胞增殖分化和趋化粘附的作用的fgf2基因重组到pIRES载体中。结果编码opg基因片段和fgf2基因片段重组到pIRES载体,重组质粒经酶切、PCR鉴定,电泳显示均能得到与预期大小相符的片段。结论本研究成功构建了pIRES-opg-fgf2表达穿梭载体。     

阳极氧化处理后的新型钛合金表面成骨细胞OPG、RANKL基因表达研究

目的:新型钛合金Ti-24Nb-4Zr-7.9Sn(TNZS)经过阳极氧化(anodic oxidation,AD)技术处理后,分析其表面的人成骨样MG63细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)基因表达水平.方法:将人成骨样MG63细胞接种于Ti-6Al-4V、TNZS、AD-TNZS表面,采用半定量RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达量.结果:人成骨样MG63细胞在AD-TNZS表面的OPGm RNA表达量有所提高,而RANKL mRNA的表达量3组材料间无明显差异.结论:阳极氧化处理的TNZS钛合金可能通过影响骨保护素、细胞核因子-κB受体活化因子配体调节成骨细胞、破骨细胞的平衡,从而促进种植体植入后的骨重建.     

破骨细胞在大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期中的改变

目的初步研究大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期中破骨细胞和骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)的变化和规律,探讨破骨细胞在正畸导致的炎性牙根吸收修复中的作用。方法建立大鼠正畸牙移动性根吸收修复早期模型,免疫组化检测OPG的表达,TRAP染色观察破骨细胞的变化。结果实验第1天,OPG表达量下降,第3天以后逐渐恢复至生理水平。实验第1天起,TRAP染色阳性细胞逐渐减少,实验第7、10、14天,TRAP染色阳性数量已逐渐恢复至生理水平。结论施力终止后,大鼠牙根即停止吸收,并于1~3d后开始牙根修复,OPG的量与此过程密切相关。     

磨牙症患者（牙合）接触特征的研究

目的 :研究磨牙症患者牙合接触的特征 ,探索牙合因素与磨牙症的关系。方法 :用T -scanII型咬合分析仪对 2 3名磨牙症患者与 13名对照者分别进行正中牙合位、前伸及侧方运动的咬合检查 ,测量闭合接触时间、前伸与侧方牙合分离时间 ,观察平衡侧牙合干扰出现的情况。结果 :磨牙症患者的闭合时间小于对照组 ;侧方牙合分离时间比对照组长 ;与对照组相比多数磨牙症患者出现平衡侧牙合干扰。结论 :平衡侧牙合干扰可能是与磨牙症有密切关系的重要的牙合因素     

慢性牙周炎患者龈沟液OPG和RANKL的变化及意义

目的:探讨慢性牙周炎患者龈沟液中核因子-κB受体活化子配体(receptor activator for NF-κB ligand.RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的变化及意义.方法:采用滤纸条法收集23例正常对照者和34例慢性牙周炎患者龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)标本,ELISA法测定上清液RANKL和OPG含量,利用Optimas 5.0图像分析软件对检测牙的根尖片进行灰度分析.结果:对照组和慢性牙周炎组临床指标(PD、AL、PLI和SBI)之间存在显著性统计学差异(P<0.01).2组GCF中RANKL、OPG和RANKL/OPG比值之间存在显著性统计学差异(P<0.01).慢性牙周炎组GCF中OPG浓度与PD和AL之间存在负相关关系(分别为P<0.01和P<0.05),RANKL浓度及RANKL/OPG比值与根尖片灰度值之间存在负相关关系(P<0.05).GCF中RANKL和OPG浓度及RANKL/OPG比值与PLI和SBI之间无相关关系(P>0.05).结论:RANKL和OPG在慢性牙周炎患者的牙槽骨组织破坏过程中发挥作用.     

骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统及其在颞下颌关节中的作用

骨保护蛋白(OPG)是骨代谢中重要的调节因子,已成为近年来的研究热点。它与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)构成一个关联系统,即OPG-RANKL-RANK系统,对于骨、软骨的形成、发育以及发病等起着很重要的调节作用。颞下颌关节对于维持口腔颌面部的正常形态和功能至关重要,而骨、软骨结构又是颞颌关节的重要组成成分,因此,OPG-RANKL-RANK系统对于颞颌关节的影响也不容忽视。     

牙钻粘膜保护翼

长期以来，口腔科用牙钻治疗牙体疾病时，由于牙钻转速较快，当患者突然感觉疼痛时，本能地产生身体和舌体的运动，牙钻由于惯性不能立即停止转动而容易损伤口腔粘膜或舌体。尤其是儿童合作欠佳时，损伤的机会更多。     

骨保护素及配体在骨吸收中的作用

骨保护素及配体是破骨细胞重要的细胞外调节因子,它们与肿瘤坏死因子受体蛋白组成控制破骨细胞发育的关键调节蛋白环路,在正畸牙移动和牙周炎病变进程中影响着牙槽骨的改建。     

雌激素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌收缩功能及超微结构的影响

目的:探讨雌激素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌等长收缩功能及肌细胞超微结构的影响. 方法:健康雄性SD大鼠40 只,随机分为正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH)、低、中、高剂量雌激素干预组(LE、ME、HE).后4 组建立CIH大鼠模型(8 h/d,5 周),同时LE、ME、HE组分别予苯甲酸雌二醇0.1、0.2、0.3 mg/kg(2 次/周)肌肉注射,NC、CIH组予无菌橄榄油 0.2 ml/次肌肉注射.第5 周末电刺激法测定各组大鼠颏舌肌等长收缩功能的变化,透射电镜观察肌细胞超微结构的改变.结果:各组大鼠颏舌肌单刺激收缩、强直收缩最大张力无明显变化;诱导疲劳试验中各时间点颏舌肌抗疲劳性:CIH组显著低于NC组(P＜0.01),ME、HE组明显高于CIH组(P＜0.05,P＜0.01);颏舌肌细胞超微结构:CIH组肌原纤维结构紊乱,部分肌丝溶解、消失,线粒体水肿,嵴断裂,空泡变;ME、HE组肌原纤维病变减轻,部分线粒体水肿,嵴减少.结论:慢性间歇性低氧可破坏大鼠颏舌肌细胞超微结构,降低抗疲劳能力;中、高剂量雌激素可不同程度逆转低氧对肌细胞超微结构及抗疲劳能力的损伤,保护低氧大鼠颏舌肌的抗疲劳能力.