止消通脉宁干预TGF-β1诱导的HK-2细胞VEGF mRNA的表达

目的:通过观察止消通脉宁药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110ng/ml)、空白血清对照组(TGF-β110ng/ml+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110ng/ml+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110ng/ml+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110ng/ml+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24h后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁药物血清干预后,VEGFmRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制的可能与调节纤维化细胞因子VEGF的mRNA表达有关。     

动词特异性损伤的原发性进行性失语个案

目的:探讨1例汉语原发性进行性失语个案,及其表现出的动词特异性损伤现象,揭示该病与动-名词分离间的可能关系,从而为临床诊断和康复治疗提供一定的理论依据。方法:2004-03对北京天坛医院神经内科1例就诊患者采用两组神经心理学测验,从多任务、多角度考察患者是否存在动-名词的认知分离。结果:患者在阅读和图/词匹配任务中动、名词的作业成绩无明显差异,而图形写名时对名词的书写正确率(53%)显著高于动词(18%)(χ2=9.273,P<0.001),即使依次控制了一些影响因素后,对名词的正确率(32%～43%)仍然高于动词(14%)(P均<0.001)。结论:该病例为动词特异性损伤原发性进行性失语。     

2%葡萄糖酸氯己定皮肤消毒液用于PICC维护

目的 探讨2％葡萄糖酸氯己定皮肤消毒液在PICC维护中的作用.方法 将200例需要进行PICC维护患者按随机数字表法分为观察组和对照组各100例,观察组采用2％葡萄糖酸氯己定局部皮肤消毒2次,对照组按照传统方法以75％乙醇消毒3次、碘伏消毒3次,两组消毒方法一致,范围一致.连续维护4周,比较两组所需消毒时间、耗材成本及导管相关感染率.结果 两组均无感染等严重并发症发生,观察组所需操作时间更短、消耗成本更低,敷贴粘附效果更好(P＜0.05,P＜0.01).结论 2％葡萄糖酸氯己定用于PICC维护,效果好,且省时方便.     

应用扩散张量纤维束成像技术评价弓状束在语言功能及功能障碍预后评估中的作用

目的:利用磁共振扩散张量成像及扩散张量纤维束成像技术观察正常人及失语症患者弓状束结构特点,探讨弓状束功能解剖学结构基础及其在语言功能障碍康复预后评估中的作用。方法:临床资料的收集和磁共振扫描及分析于2003-11/2005-02在北京天坛医院神经影像中心完成。选择正常人20例,失语症患者48例,其中Broca失语30例,Wernicke失语13例,传导性失语5例。应用德国西门子公司SIEMENS Trio 2003T磁共振仪及工作站完成全脑的数据收集和后处理,观察弓状纤维束的磁共振扩散张量成像部分各向异性(FA)值及纤维束的数量。结果:68例受试者均进入结果分析。①正常人:弓状束左右侧对照差异不显著(P>0.05),个体间的纤维束数量有差异;纤维束平均向异性值左侧高于右侧(P<0.05)。②Broca失语者:弓状束左侧的纤维束数量及纤维束平均FA均较右侧减少(P<0.05),左侧弓状束的平均FA较正常人组减少(P<0.05),其弓状束改变主要是前端纤维束完整性破坏和移位。③Wernicke失语者:弓状束的纤维束数量及纤维束平均FA均较正常人组减少(P<0.05),其弓状束有不同程度损伤,主要是中后部的损伤明显。④传导性失语者:弓状束的损伤主要以功能偏利侧的中部为主,其前、中和后的FA值明显低于正常人组(P<0.05)。结论:①弓状束是联系Broca区及Wernicke区间重要联合纤维束,在语言功能的完成中具有重要的作用,但个体间存在左右侧的数量及结构的差异。②失语症弓状束均有不同程度损伤,损伤部位与失语类型有关,同时弓状束损伤程度与预后密切相关。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病42例

目的:研究阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病的临床价值。方法:随机抽取42例2017年6月至2018年6月期间在我院进行就诊的冠心病患者的临床资料进行探讨,将其分为对照组和治疗组,每组21例,对照组患者给予曲美他嗪进行治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗,比较两组患者治疗前后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及治疗效果。结果:治疗组患者治疗总有效率(90.48%)与对照组(80.95%)差异对比具有统计学意义(P0.05);治疗组各项指标与对照组相比均具有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病疗效显著,应用价值值得进一步推广。     

基于翻转课堂模式的C语言信息化课程设计研究

C 语言程序设计课程是计算机编程语言的入门课程,是学生学习计算机的基础,对于培养学生的思维方式以及分析问题、解决问题的能力有着非常重要的作用。文章依据 C 语言课程特点以及翻转课堂的相关理论,提出了基于翻转课堂理念的 C 语言课程的教学模式,并以“指针变量作函数参数”为例进行了具体的课程设计,与传统课堂相比,该文提出的模式旨在提高 C 语言课程的学习效果。     

皮质下失语症的临床表现及机制

近年来,随着影像学技术的不断发展,由皮质下结构损害所致的失语症越来越常见。本文综述近年有关皮质下失语的文献,重点讨论皮质下结构的解剖特点、皮质下失语的临床特点及发病机制。     

呼吸机相关真菌性肺炎的临床预测因素

目的 探讨急诊重症监护病房呼吸机相关性肺炎患者真菌感染的临床预测因素.方法 回顾性分析2009年7月至2014年6月入住北京大学第三医院急诊重症监护病房16岁以上呼吸机相关性肺炎(VAP)患者,排除中途放弃治疗或机械通气未超过48 h者.根据能否从呼吸道分泌物中镜检或培养出真菌,将人选患者分为呼吸机相关性肺炎非真菌组(VANFP)和真菌组(VAFP).检出同一真菌菌种两次以上为阳性.资料用非配对t检验、x2检验及Logistic多因素逐步回归等方法进行分析.结果 共纳入197例患者.发生VAFP 63例,发生率为32.0％;主要的致病真菌为白色念珠菌、光滑念珠菌和热带假丝酵母菌.单因素分析发现多种临床因素有预测VAFP价值.多因素Logistic回归分析发现,急性生理及慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分≥22、放化疗、机械通气≥14.11 d、抗生素使用≥14 d、使用激素等免疫抑制剂,对VAFP的发生具有独立预测价值.结论 APACHEⅡ评分、放化疗、长时间机械通气、抗生素使用、使用激素等免疫抑制剂为急诊监护病房呼吸机相关性肺炎患者发生真菌感染的独立预测因素.积极改善患者整体情况、尽早脱机、缩短抗生素的使用、谨慎使用激素和免疫抑制剂等措施可能降低VAFP的发生.     

北京、苏州和广州女性产后体重滞留现况与影响因素调查分析

目的了解中国女性产后体重滞留的现况并探索其影响因素。方法采用整群抽样,分别选取北京、苏州、广州产后第0~1、1~2、2~4、4~8个月的女性共578名。通过身体测量记录身高、体重。通过问卷调查并结合医疗记录收集调查对象的一般人口学资料和孕前体重、分娩时体重及相关孕产信息。结果调查对象孕前BMI为(20.8±2.7),产后BMI为(23.4±3.2),体重滞留数随时间逐渐减小。但至产后第4~8个月,仍有78.4%的女性体重滞留,且有53.4%的女性体重滞留数超过5 kg。孕期增重与产后体重滞留相关(P=0.015)。体重滞留者中学历较高者比例较大(P=0.044)。结论中国产后女性存在较为严重的体重滞留问题,孕期过度增重与产后体重滞留关系密切,对围产期女性从怀孕伊始即进行全方位的指导有助于改善体重滞留的现状。     

脑白质疏松症伴轻度认知损害患者静息态功能磁共振成像研究

目的采用f MRI研究脑白质疏松症伴或不伴轻度认知损害患者静息态脑网络功能连接,探讨静息态fMRI对脑白质疏松症的早期诊断价值。方法共49例脑白质疏松症患者根据临床痴呆评价量表评分分为脑白质疏松症伴轻度认知损害组(LA-MCI组,34例)和脑白质疏松症不伴轻度认知损害组(LA-NMCI组,15例),采用简易智能状态检查量表、蒙特利尔认知评价量表、汉密尔顿抑郁量表17项和汉密尔顿焦虑量表14项评价认知功能、抑郁和焦虑症状,静息态f MRI研究脑网络功能连接。结果LA-MCI组患者年龄大于正常对照组(P=0.003),MMSE(P=0.001,0.000)和Mo CA(P=0.001,0.000)评分高于LA-NMCI组和正常对照组。与正常对照组相比,LA-MCI组患者突显网络内部核团功能连接减弱,突显网络对脑默认网络核团的功能连接呈增强趋势、对中央执行网络的功能连接呈减弱趋势;LA-NMCI组患者突显网络内部核团功能连接减弱,突显网络对脑默认网络核团的功能连接呈增强趋势、对中央执行网络核团的功能连接呈减弱趋势。结论脑白质疏松症伴或不伴轻度认知损害患者静息态激活脑区与正常人群存在差异,可以在一定程度上解释脑白质疏松症伴认知功能障碍的病理生理学机制。