美能与地氯雷他定联合治疗慢性荨麻疹104例疗效观察

2003年9月～2005年9月，我们应用美能与氯雷他定联合治疗104例慢性荨麻疹患者，效果满意。现报告如下。 资料与方法：206例慢性荨麻疹患者，男112例，女94例；年龄16～67岁，平均38．5岁；病程4个月～8a，平均1．8a。均符合2001年临床皮肤学病（3版）诊断标准。临床表现为风团、潮红斑样皮疹，大小不等，形状各异。常突然发生，成批出现．数小时后迅速消退，退后不留痕迹。     

先锋必、甲硝唑致双硫仑样反应病例临床分析

由于抗生素的广泛使用，内服、外用、静滴药物致双硫仑样反应的有关病例报道明显呈上升趋势，这暴露出临床医务工作者对药物的副作用及相互配伍禁忌没有产生足够的重视。现根据我院近2年以来急诊处治的5例双硫仑样反应病例整理报道分析如下：     

谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型与溃疡性结肠炎易感性的关系

谷胱甘肽转硫酶（GST）是重要的Ⅱ相代谢酶，能催化多种Ⅰ相酶代谢产物与谷胱甘肽巯基共轭结合，形成亲水性物质后排出体外，提高机体对外来化合物的解毒作用。人体中GST活性差异将影响个体对疾病的易感性，而GST的活性受GST基因多态性所调控。本研究通过比较GSTM1、T1基因型在浙江汉族正常人群和溃疡性结肠炎（UC）患者间的分布差异，旨在阐明UC的遗传易感性。     

静脉注射地尔硫Zhuo治疗不稳定性心绞痛临床疗效观察

目的 观察静脉地尔硫Ｚｈｕｏ对不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）患者的疗效与安全性。     

硫氮酮对高血压患者中心动脉压和波反射的影响

对行左心导管术中高血压病患者分别静注硫氮酮10mg(观察组)、舌下含化硝酸异山梨酯5mg(对照组),观察两组用药前后中心动脉压及波反射变化。结果用药后两组中心动脉收缩压和舒张压均明显下降,反射波增压值、反射波增压指数降低,以观察组舒张压降低明显。认为硫氮酮对高血压病患者中心动脉舒张压的影响优于硝酸异山梨酯。     

诱导金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响

目的探讨金属硫蛋白表达对大鼠体外心脏再灌注性心律失常的影响。方法将32只SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组16只。Western blot法检测金属硫蛋白的表达;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)的漏出率。结果与对照组比较,实验组金属硫蛋白的表达增加;心室颤动及室性心动过速持续时间缩短,心律失常的积分减少;MDA降低,SOD、CAT、GSH-Px升高;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶增加,CK-MB的漏出率减少(P<0.01)。结论金属硫蛋白表达增加可减少大鼠再灌注性心律失常,其机制可能与金属硫蛋白稳定细胞膜、抑制脂质过氧化及钙超载有关。     

肝细胞癌中金属硫蛋白表达下调及其临床病理学意义

目的:研究MT在肝细胞癌(HCC)中的表达和定位及其与临床病理特征.方法:对400例外科切除的HCC及相应非癌肝组织标本构建组织芯片,用EnVision Plus法进行MT,P53和Ki-67免疫组织化学染色.结果:与相应的非癌肝组织相比,HCC组织MT的表达显著下调,HBsAg阳性患者MT阳性率显著低于阴性者(P=0.042),肿瘤直径≤2 cm的MT阳性率显著高于肿瘤直径＞2 cm者(P=0.007).随着组织学分级进程,MT表达呈降低趋势(P=0.004),MT核内表达与低分化HCC密切相关.MT与P53及Ki-67的表达无统计学相关性.结论:HCC中MT表达下调在肝癌的发生过程中有一定作用,可能是肝细胞分化的一个标志物,HBsAg与MT表达下调有关,以核染色为主的MT表达可能反映了低分化HCC的一种侵袭性行为.     

地尔硫(艹卓)治疗室上性心动过速的临床疗效观

应用地尔硫(艹卓)静脉注射治疗31例室上性心动过速患者。剂量10～20mg,有效率67.7％,心动过速终止时间为2.3±4.1min。全组病人无1例出现严重不良反应。13例电生理检查提示地尔硫(艹卓)系通过延长房室结传导及房室结有效不应期终止心动过速。     

地特胰岛素——一种可预测的、能延迟作用时间的基础胰岛素类似物

人胰岛素制剂皮下注射后吸收曲线的不理想，从一个方面推动了人们对胰岛素类似物的研发。其中，设计更长效的胰岛素，尽可能降低个体内变异性是研发新一代胰岛素类似物面临的主要问题。地特胰岛素是以脂肪酸酰化胰岛素分子，通过与白蛋白可逆性结合，延缓胰岛素的吸收过程，     

洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所玫大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤，检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标，观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后，乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低，而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变；血管组织中丙二醛浓度显著增加，超氧化物歧化酶活性下降，一氧化氮含量减少，与正常对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；给予洛伐他汀10、20和40μmol／L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤。使Emax从39．72％&#177;1．91％分别升至54、84％&#177;1．89％、66．25％&#177;1．93％和80．12％&#177;1．32％，半数有效浓度从230．45&#177;13．42nmol／L分别降至145．34&#177;13．19nmol／L、126．93&#177;12．91nmol／L和109．16&#177;14．20nmol／L，一氧化氮水平从0．26&#177;0．04mmol／g分别升至0．51&#177;0．05、0．67&#177;0．03和0．88&#177;0．04mmol／g，同时血管组织中丙二醛含量明显降低，超氧化物歧化酶活性升高。与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用，而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用，其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。