洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所玫大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤，检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标，观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后，乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低，而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变；血管组织中丙二醛浓度显著增加，超氧化物歧化酶活性下降，一氧化氮含量减少，与正常对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；给予洛伐他汀10、20和40μmol／L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤。使Emax从39．72％±1．91％分别升至54、84％±1．89％、66．25％±1．93％和80．12％±1．32％，半数有效浓度从230．45±13．42nmol／L分别降至145．34±13．19nmol／L、126．93±12．91nmol／L和109．16±14．20nmol／L，一氧化氮水平从0．26±0．04mmol／g分别升至0．51±0．05、0．67±0．03和0．88±0．04mmol／g，同时血管组织中丙二醛含量明显降低，超氧化物歧化酶活性升高。与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用，而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用，其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。     

同型半胱氨酸硫内酯与动脉粥样硬化的研究进展

高同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）血症是心脑血管病变的独立危险因素。现有研究表明，高同型半胱氨酸血症致病的原因主要与同型半胱氨酸（Homocysteinemia，Hcy）在体内转变成同型半胱氨酸硫内酯（Homocysteine Thiolactone，HTL）有关。本综述就HTL在体内的合成、代谢及导致动脉粥样硬化的损伤机制等方面的最新进展综述如下。     

垂体后叶素对家兔血糖、血钾影响作用实验研究

目的:本实验研究以垂体后叶素注射家兔前、后取得全血而得到血清,分为对照组和实验组来研究垂体后叶素对家兔血糖、血钾影响作用。方法:以半自动生化分析仪、日立717测定,统计学配对设计方法、t检验处理,观察对照组与实验组比较,血糖差异(P<0.01)、血钾差异(P<0.01)。结果:垂体后叶素对家兔有明显升高血糖、升高血钾作用。结论:此项实验研究为糖尿病发病原因、机理进一步探讨,提供有力依据。     

垂体后叶素对家兔血糖影响作用实验研究

糖尿病患者在我国乃至全球颇多。目前大多数学者认为糖尿病发病原因及机理是胰岛素缺乏或分泌低下，少数可能是胰高血糖素、肾上腺素及糖皮质激素分泌亢进而造成的，至于垂体后叶素对人体血糖影响作用的研究尚少。为了更全面了解升高血糖的影响因素，更进一步弄清糖尿病的发病原因及机理，以便对因治疗糖尿病。本实验以家兔为对象，研究垂体后叶素对家兔血糖的影响。１材料与方法１．１材料：垂体后叶素注射液为垂体后叶粉的稀醋酸灭菌溶液，由南京新天生物化学制药有限公司提供。BT２２４半自动生化分析仪、离心机、冰箱、恒温水浴箱等仪…     

Cariporide对糖基化终末产物所致血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察cariporide对糖基化终末产物所致大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和平滑肌细胞共孵育24h,加入不同浓度的cariporide(0.1、1.0和10μmol/L)处理。用噻唑蓝比色法所测得的细胞吸光度值及考马斯亮蓝法测得的细胞总蛋白含量来反映细胞增殖情况,利用2,7-二羧乙基-5,6羧基荧光素及钙荧光探针通过荧光分光光度计分别检测细胞内的pH值及Ca2 浓度。结果糖基化终末产物(10mg/L)与平滑肌细胞共孵24h,与正常对照组比较,细胞吸光度值(0.554±0.032比0.155±0.018)和细胞内总蛋白浓度均显著增加(193.3±10.7μmol/L比127.8±8.2μmol/L,P<0.01);cariporide0.1、1.0和10μmol/L使细胞吸光度值从0.554±0.032分别降至0.402±0.028、0.298±0.020、0.174±0.019;细胞内总蛋白浓度也从(193.3±10.7)μmol/L分别降至(180.9±9.8)μmol/L,(156.4±9.4)μmol/L,(130.6±8.8)μmol/L,同时cariporide也明显降低了糖基化终末产物处理后的平滑肌细胞内pH值及Ca2 水平。结论外源性糖基化终末产物能显著刺激平滑肌细胞的增殖;cariporide对糖基化终末产物诱导的平滑肌细胞增殖具有显著抑制作用,其机制可能与cariporide抑制细胞内糖基化终末产物诱导的pH值及Ca2 水平升高有关。     

高职高专药理学教学模式的研究

本文以药理学课程为切入点,指出当前高职高专药理学课程教学模式中存在的问题,并以此探讨优化高职高专教学模式的有效途径,以期为推动各高职高专药理学教育教学模式改革,适应经济社会发展需要,提高教育教学质量,促进人才培养模式创新,优化教育资源结构,提升高职高专教育社会服务和文化传承能力,提供有价值的参考依据。     

突出药学专业特色 浅谈药理学教学改革

药理学是药学专业的重要课程,文章从教学内容、教学方法、教学手段几个方面对药学专业的药理学课程进行了一定的研究和探索。突出高职院校药学专业的培养特色,改革传统的教学模式,学以致用,达到培养实用型人才的目的。     

创建护理药理学精品课程的实践与认识

精品课程建设,在教师队伍、教学内容、教学方法、教材建设、教学管理方面均具有一流的示范性特色。永州职业技术学院医学院药理学教研室在护理药理学精品课程的创建过程中,在师资培养、学科建设、教学内容、教学方法、教材建设等方面进行了实践性探索,创立了一种教学方法新颖、特色鲜明、强化实践的教学模式,为学生建立了一种良好的学习环境,期望能够对医学院校的精品课程建设有所参考。     

同型半胱氨酸硫内酯-内质网应激途径促进HUVECs黏附

目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)通过内质网应激途径促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附的可能机制。方法取HTL处理的大鼠胸主动脉,检测NF-κB p65的表达;用Western blot检测HUVECs中HTL,分别对其进行时效与量效处理后,所谓检测内质网应激蛋白Bip和Chop及黏附蛋白VCAM-1和ICAM-1的表达,以及内质网应激激动剂与抑制剂对HTL诱导的HUVECs黏附因子表达的影响;用"STRING"预测Bip(HSPA5)和Chop(DDIT3)与黏附因子VCAM-1和ICAM-1的相互作用。结果 HTL诱导大鼠胸主动脉血管的内皮细胞NF-κB p65表达,促HUVECs的内质网应激蛋白Bip和Chop及黏附因子VCAM-1和ICAM-1的表达(P0.05),内质网激动剂上调HTL对黏附因子的表达,内质网抑制剂抑制HTL对黏附因子的表达(P0.05);"STRING"软件预测内质网应激蛋白Bip和Chop与黏附因子VCAM-1和ICAM-1具有相互作用。结论 HTL可能通过内质网应激途径促进HUVECs黏附。     

糖基化终末产物对大鼠平滑肌细胞钠/氢交换蛋白1活性的影响

目的 观察糖基化终末产物对大鼠血管平滑肌细胞钠/氢交换蛋白1活性的影响.方法 采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞.用体外制备的外源性糖基化终末产物和血管平滑肌细胞共孵育24 h,利用BCECF通过荧光分光光度计检测细胞上钠/氢交换蛋白1活性.结果 不同浓度糖基化终末产物(1、5和10mg/L)与血管平滑肌细胞共孵24 h后,能显著增强钠/氢交换蛋白1的活性,分别使钠/氢交换蛋白1的活性从0.66±0.05升高至0.71±0.03、0.80±0.07和0.88±0.06(P<0.05或P<0.01),使钠/氢交换蛋白1 mRNA表达从0.77±0.07分别升高至0.88±0.08、1.23±0.06和1.33±0.08(P<0.05或P<0.01);预先使用糖基化终末产物受体阻断剂5 mg/L,钠/氢交换蛋白1活性比糖基化终末产物处理组明显降低(0.68±0.04比0.90±0.05,P<0.05);使用不同浓度的丝裂原活化蛋白激酶阻断剂PD98059(1、10和25 μmol/L),使钠/氢交换蛋白1活性从0.94±0.05分别降至0.86±0.06、0.74±0.05和0.66±0.07(P<0.05或P<0.01).结论 外源性糖基化终末产物能诱导血管平滑肌细胞上钠/氢交换蛋白1活化,其机制可能与糖基化终末产物激活糖基化终末产物受体,引起丝裂原活化蛋白激酶信号通路活化有关.