肺腺癌国际多学科新分类与预后的关系

肺癌是全世界发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,肺腺癌几乎占了一半,而且也是非吸烟人群中最常见的肺癌亚型［1］。2011年国际肺癌研究学会（ IASLC）联合美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸病学会（ERS）,基于病理相关的影像学和临床行为的观察,以及肿瘤科医师应用和研究肿瘤治疗新方案（包括分子靶向治疗）的需要,综合临床、影像学、分子生物学、外科学以及病理组织学特点,提出了国际多学科的肺腺癌新分类（表1）。     

发热温度范围全身热疗抗肿瘤作用研究进展

研究证明FR-WBH有望成为一种有效和安全的全身性晚期肿瘤辅助治疗手段。综述发热温度范围全身热疗(FR-WBH)的抗肿瘤作用机制及其对正常组织的影响。     

PI3K蛋白在胃癌中的表达及其意义

为探讨胃癌中PI3K的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的可能关系,采用免疫组织化学Elivision法检测10例正常胃黏膜组织和68例胃癌中PI3K的蛋白表达。结果显示,在正常胃黏膜组织和胃癌中,PI3K的蛋白的阳性表达率分别为20.00%(2?10)、85.29%(58?68),两者之间比较差异有显著性(P<0.05)。PI3K蛋白的表达与癌细胞分化程度以及淋巴结转移相关(P<0.05),但与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。     

高压氧在肿瘤治疗中的应用

高压氧（HBO）可抑制肿瘤的生长和转移,提高肿瘤组织氧合,诱导肿瘤细胞周期同步化,是一种安全、有效的辅助性肿瘤治疗方法,与放疗、化疗及光动力疗法等联合应用可提高疗效.     

抑癌基因PTEN在肺癌中的研究进展

自克隆至今的7年时间里，大量研究表明肿瘤抑制基因PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome10）是一个可与p53相提并论的重要功能分子。1997年3月，美国三个实验室先后在10q23上发现一个肿瘤抑制基因，分别命名为PTEN，MMACl（mutatated in multiple advanced cancers），TEP1（TGF—β—regulated and epithelial cell—enriched phosphatase），实际上是同一个基因，该基因大部分区域与鸡张力蛋白（tensin）和牛辅助素（auxilin）同源，并含有一个酪氨酸蛋白磷酸酶结构域，因此命名为PTEN。     

放射治疗联合热疗对小鼠肝癌血管生成的实验研究

目的 观察荷瘤鼠肿瘤放疗后肿瘤组织内微血管密度（microvessel density,MVD）及肿瘤细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达阳性率的变化,分析放疗联合热疗对肿瘤血管生成的抑制作用;透射电镜观察细胞形态改变.方法 40只荷H22皮下肝癌模型昆明小鼠随机分为A组（对照组）、B组（热疗组）、C组（放疗组）、D组（联合组,放射治疗＋热疗组）,治疗结束第5天处死小鼠,免疫组化法测定肿瘤组织内MVD值和肿瘤细胞VEGF表达阳性率,比较4组间的差异.结果 四组肿瘤组织内MVD值分别为35.2±5.1,48.5±4.6,58.1±7.4,69.7±9.6（F=44.24,P＜0.001）,四组肿瘤细胞VEGF表达阳性率分别为11.4%±3.8%,20.8%±3.1%,17.9%±3.9%,25.5%±6.4%（F=10.1,P＜0.0001）（D组vs C组、B组和A组）,均有统计学差异.结论 放疗可明显抑制荷瘤鼠肿瘤的血管生成过程.     

CPPT病理实验课中采用不同教学方法的教学效果比较

回顾性分析本校医学本科生采用不同教学方法后的病理实验课成绩,探讨不同教学方法在教改课程——临床病理生理学及治疗学(clinical pathophysiology and therapeutics, CPPT)的病理实验课中的教学效果差异。结果显示采用纯数字切片教学与传统教学结合数字切片的教学方法对医学生病理学实验课成绩的差异无显著性,彰显数字切片教学方法的可行性和优越性,特别是在新冠疫情流行期间只能采用线上教学的情形之下。     

子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中P73和Ki-67蛋白的表达

目的 :用P73和Ki 6 7蛋白对子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌组织中的表达进行检测 ,探讨其与子宫内膜病变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性。方法 :用免疫组化SP法 ,对 13例子宫内膜增生期 ,2 0例简单型增生过长、2 2例复杂型增生过长 (含 11例不典型增生 )及 38例内膜样腺癌组织中的P73、Ki 6 7蛋白的表达进行检测。结果 :在子宫内膜增生期、简单型增生过长、复杂型增生过长及内膜样腺癌中 ,P73蛋白阳性检出率分别为15 .38% (4 / 13) ,2 5 .0 0 % (5 / 2 0 ) ,4 0 .91% (9/ 2 2 ) ,76 .32 % (2 9/ 38) ;Ki 6 7蛋白阳性检出率分别为 2 3.0 8% (6 / 13) ,30 .0 0 % (6 / 2 0 ) ,4 5 .4 5 % (10 / 2 2 ) ,71.0 5 % (2 7/ 38)。随着子宫内膜病变的增生演进 ,P73和Ki 6 7蛋白的阳性表达率上调且呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 6 0 8。结论 :P73和Ki 6 7协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖 ,并促进癌变。P73和Ki 6 7表达上调 ,有可能成为在子宫内膜癌癌前确定高危个体和选择重点预防个体的分子生物学标记。