CRT疗效及临床评价方法的研究

目的观察心脏再同步化起搏器（cardiac resynchronization therapy CRT）治疗慢性心力衰竭（chronic heartfailure,CHF）的临床评价方法及疗效。方法选择2010年12月至2013年12月于我院成功植入CRT的慢性心力衰竭患者36例。在治疗前及治疗后6个月,对患者进行NYHA分级评价,应用心脏超声评价患者LVEF（左室射血分数）、LVMI（左室质量指数）、LVEDVI（左室舒张末期容量指数）、LVESVI（左室收缩末期容量指数）等左室功能指数,同时采用酶联免疫法（Enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA）检测两组患者治疗前后NT-proBNP及TnT的浓度变化,并进行统计学分析其差异性。结果治疗6个月时,患者LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI及NYHA心脏功能分级均较治疗前有明显改善,且有统计学差异（p均〈0.05）;患者NT-proBNP及TnT的浓度较治疗前显著降低,且有统计学差异（p〈0.05）。结论 CRT-D明显改善慢性心衰的心功能,提高患者生活质量及运动耐量,通过检测患者NT-proBNP、TnT水平变化可以对心脏再同步化治疗临床疗效做出评价。     

卡维地洛联合螺内酯治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效

强心剂、利尿剂及扩血管药物在心力衰竭治疗中的应用已有悠久历史,一些神经内分泌拮抗剂,如β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等在慢性心力衰竭治疗的循证医学中也已得到了证实。但由于老年患者病程较长,心肌损害严重,加之器官功能减退,代偿功能减退,耐受性较差,有些患者疗效并不理想。本文观察卡维地洛联合螺内酯治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效。     

硫氧还蛋白系统对糖尿病大鼠心肌Ito钾电流的影响

目的：研究硫氧还蛋白（Trx）系统对糖尿病（DM）大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法采用链脲菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型作为DM组（n=25）,未经STZ诱导的大鼠作为对照组（n=20）,应用全细胞膜片钳方法记录DM组与对照组大鼠心室肌Ito电流;用分光光度计测量氧化还原活性分子含量;采用5,5-二巯基双-2-硝基苯甲酸（DTNB）法评估蛋白质巯基的氧化程度;应用胰岛素对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸对经胰岛素孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。结果 DM组存活22只,对照组存活20只。与对照组相比,DM组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、谷胱甘肽还原酶（GR）明显降低[TrxR：（70.3±4.9）mU/mgvs.（147.9±18.2）mU/mg;GR：（34.4±2.4）mU/mg vs.（53.1±1.9）mU/mg,P＜0.05],而硫氧还蛋白（Trx）、谷氧还蛋白（Grx）明显升高[Trx：（15.6±1.8）mU/mgvs.（9.2±1.9）mU/mg;Grx：（36.5±6.1）mU/mgvs.（14.7±1.0）mU/mg,P＜0.05];同时,DM组大鼠左心室心肌自由巯基（P-SH）水平较对照组明显减少[（6.1±0.3）nmol/mgvs.（10.2±0.8）nmol/mg,P＜0.05];DM组大鼠心肌细胞Ito密度较对照组显著降低[（16.8±2.4）pApFvs.（30.6±2.8）pApF,P＜0.05];但胰岛素处理（4～5）h后Ito密度显著增加（31.2±2.1pApF,P＜0.05）;TrxR抑制剂金诺芬或13-顺式视黄酸均可以显著降低用胰岛素处理的DM大鼠心肌细胞Ito密度（P＜0.05）。结论DM大鼠心肌Trx系统功能下降,可造成心肌细胞Ito密度显著下降。     

单核细胞计数与高密度脂蛋白胆固醇比值对患者双腔起搏器植入术后新发心房高频事件的预测价值

目的 探讨单核细胞计数与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)对缓慢性心律失常患者双腔起搏器植入术后新发心房高频事件(AHRE)的预测价值.方法 回顾性分析2013年6月至2018年6月于河北医科大学第一医院植入心脏双腔起搏器的患者资料,根据纳入及排除标准,最终140例患者入组.术后随访12个月,根据随访期间是否发生AHRE将患者分为发生AHRE组和未发生AHRE组,比较两组术前的基本资料和实验室指标.依据MHR三分位数将患者分为MHR<3.26组、MHR 3.26～5.00组及MHR>5.00组.通过Cox比例风险回归分析患者术后发生AHRE的风险.结果 患者年龄中位数为70.00(61.00,75.00)岁,共有28例患者随访期间监测到AHRE.随访期间发生AHRE患者与未发生AHRE患者相比,两组在白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、高密度脂蛋白胆固醇、MHR等方面的差异均有统计学意义(P均<0.05).多因素Cox比例风险回归分析结果显示,MHR(HR=1.537,95％CI 1.209～1.955,P<0.001)增加了双腔起搏器植入术后患者新发AHRE的风险.与MHR<3.26组相比,MHR 3.26～5.00组(HR=1.811,95％CI 0.366～8.958,P=0.467)患者发生AHRE的风险无明显变化,MHR>5.00组(HR=10.128,95％CI 2.051～50.003,P=0.004)患者发生AHRE的风险增高.结论 血液MHR是反映炎症和氧化应激水平的新标志物,其高水平增加了缓慢性心律失常患者双腔起搏器植入术后新发AHRE的风险.     

CaMKⅡ 在心血管疾病中作用的研究进展

钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）具有多重作用,并在心血管事件中有着举足轻重的地位。特别是其可以作用于多种分子信号通路中的下游靶点,促进血管疾病、心衰、心肌肥厚和心律失常发生发展。CaMKⅡ通过磷酸化L型钙通道,兰尼碱受体（RyR2）和受磷蛋白（PLN）等多种钙调蛋白能够影响心肌细胞钙平衡、增加钙渗漏,亦可影响钠通道及钾通道,调节晚钠电流及ATP敏感性钾电流IKATP。此外更可直接通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）及脱乙酰化酶（HDAC）影响心肌细胞转录调控。而这些机制在心肌肥厚、心力衰竭、心律失常的发生发展中都有着重要作用。因此深入了解CaMKⅡ的结构与作用机制将有助于制定新的心血管疾病治疗策略。     

心脏氧化还原系统对钠钙处理蛋白的调控机制

氧化应激引起的心脏收缩功能障碍和心律失常都源于细胞内外钠钙离子稳态失衡。其潜在的细胞内信号调控机制除了经典途径,如通过调控蛋白激酶A、蛋白激酶C和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ等蛋白激酶使之活化;近来愈来愈多的证据显示氧化应激时活性氧自由基也能够直接氧化这些激酶或者钠钙离子转运蛋白和离子通道,从而改变其作用,促进心律失常发生。     

早期复极综合征的诊断标准研究

正1早期复极综合征的定义进展[1-5]早期复极化(ER)首先被提出是在1936由希普利和hallaran最初被定义为一个QRS波ST段抬高与J或J波,在除了V1~V3导联。2009年美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学学会(ACC)和心律学会(HRS)的心电图标准化解读建议中将早期复极定义为一种通常以J点抬高和快速上斜型或正常的ST段改变为特点的正常变异。2010年,Anttelevitch将早期复极综合征分为3     

人脐带血间充质肝细胞治疗心肌梗死的机制及临床研究现状

正近年来,心肌梗死的发病率逐年上升,且各年龄段人群发病率均称呈上升趋势,为心血管疾病中首要死亡原因,且现阶段的研究中心肌细胞是不能再生的,这对治疗的方法和效果带来挑战。人脐带血间充质干细胞(human umbilical card blood mesenchymal stem cell,hUCB-MSCs)具有分化程度低,免疫排斥发生率低,来源相对广泛,获取过程无侵袭性操作,易分离等优点。当前研究已发现,     

三维标测下孕妇零射线希氏束旁旁道消融1例

正1临床资料患者女性,29岁。主因"间断心悸胸闷4月余,加重3天",于2018年5月7日入住河北医科大学第一医院。患者因4个月前无明显诱因出现心悸不适,自诉心率快,伴有胸闷,气短,持续时间数分钟至1小时不等,活动后加重,无目眩、眼花,无胸痛及肩背部放射痛,无头痛、呕吐及视物模糊,遂就诊于当地医院,心电图示:心律失常(预激综合征),胸片示:心肺膈未见异常。给予控制心室率治疗(具体药物