彩色多普勒超声对生脉散治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床效果的观察

目的 :利用彩色多普勒超声探讨生脉散治疗新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的效果。方法 :将 5 0例HIE患儿随机分为生脉散治疗组 ( 3 0例 )和不用生脉散的常规治疗组 ( 2 0例 ) ,分别于入院当天及治疗 1周后进行脑血流动力学参数包括大脑中动脉和大脑前动脉的收缩期最高速度 (S)、舒张期最低速度 (D)、S D、搏动指数 (PI)、阻力指数 (RI)的检测 ,同时完成 2 0项行为神经评分 ,并与对照组对比研究。结果 :HIE患儿治疗后S、D、RI比治疗前明显提高 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ;治疗后生脉散组大脑前动脉流速的改善明显高于常规治疗组 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ;生脉散组治疗后行为神经评分明显高于常规治疗组 ,P <0 .0 1。结论 :生脉散治疗新生儿HIE效果明显     

72例围生儿尸检分析

现将我院1959～1985年有完整记录的72例围生儿尸检资料分析如下。资料与结果男45例,女27例。其中死胎10例,死产2例,足月儿20例;早产儿36例,过期儿4例,低体重儿25例。死亡因素:(1)产妇年龄与产次:≤20岁3人,≥30岁16人。1胎1产33人。≥3产     

川芎嗪治疗妊娠期肝内胆汁淤积症所致新生儿脑缺氧损伤的疗效分析

妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP）是一种严重的妊娠并发症,对围生儿可导致流产、早产、胎儿宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫。2003年1月-2004年10月我院收治中重度ICP母亲所产新生儿随机分为两组,分别予以常规治疗与加用川芎嗪注射液治疗,并比较两组治疗前后血清中烯醇化酶（neurone specific enolase,NSE）及脑型肌酸激酶（BB isoenzyme of creatine kinase,CK—BB）变化,现报道如下。     

缺氧/缺血对幼龄大鼠脑少突胶质细胞的影响

目的探讨缺氧和(或)缺血对幼龄大鼠脑白质损伤及脑损伤后少突胶质细胞(OL)的影响。方法选择3日龄同窝生SD低龄新生大鼠128只,随机分为4组:缺氧缺血组、单纯缺血组、单纯缺氧组、对照组。建立未成熟鼠缺氧缺血脑损伤模型,采用组织切片HE染色、OL抗体O4和细胞凋亡免疫组织化学双标记方法,观察各组脑损伤新生大鼠脑组织的形态学变化。结果缺氧和(或)缺血引起幼龄大鼠脑组织损伤,以白质损伤为主,出现白质疏松和脑室扩大等病理变化,深部脑白质OL凋亡数增多(P<0.05)。缺氧或缺血单因素均可诱导OL数减少,并发生凋亡,缺氧、缺血二因素存在协同作用(P<0.01),但缺血较缺氧对新生大鼠脑OL细胞的促凋亡作用更明显,术后48h和72h效应指数分别为7.34/2.42和7.15/1.89。结论缺氧和(或)缺血均可导致脑白质损伤及OL凋亡增多,缺血较缺氧促OL凋亡更明显,缺氧缺血存在协同作用。     

碱性成纤维细胞生长因子在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马神经发生中的作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞内源性修复机制的相关性.方法 128只SD大鼠随机均分为假手术(A)组、单纯缺氧(B)组、单纯缺血(C)组和缺氧缺血(D)组.建立HIBD模型,免疫组化检测溴化脱氧核糖尿嘧啶(BrdU)阳性细胞表达,RT-PCR检测海马bFGF mRNA表达.结果 与其余各组比较,D组BrdU阳性细胞数及bFGF mRNA表达于HIBD后7、14 d明显增加(P＜0.05).结论 HIBD后海马齿状回存在神经细胞再生,bFGF可能参与HIBD后神经细胞内源性修复机制.     

极低出生体重儿急性肾损伤临床分析

目的 分析极低出生体重儿(VLBWI)急性肾损伤(AKI)的发病情况、危险因素和预后.方法 将87例VLBWI分为无AKI组54例和AKI组33例.参照急性肾损伤网络(AKIN)诊断标准进行AKI分期、危险因素及预后的判断.结果 符合AKI诊断标准33例(37.9％)中,AKI1期14例(16.1％),2期10例(11.5％),3期9例(10.3％).AKI组患儿病死率明显高于无AKI组患儿(51.5％ vs.5.6％)(P＜0.01).病死率:AKI 1期组21.4％,2期组60.0％,3期组88.9％,均高于无AKI组的5.6％(P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示,围生期窒息、医院感染败血症、呼吸窘迫综合征和机械通气≥3d是VLBWI发生AKI的独立危险因素.结论 VLBWI有较高的AKI发生率,AKIN分期对VLBWI发生AKI的早期诊断和判断预后有重要的指导意义.     

缺氧缺血新生大鼠海马缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达

目的探讨新生鼠缺氧缺血后海马缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达。方法对7日龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以及单纯持续暴露在低氧环境建立低氧诱导模型。新生大鼠HIBD后0、1、6、16h和1、3、7天,用免疫组织化学染色观察海马HIF-1α和EPO的表达情况。低氧诱导0.5、1、2、3、5h后免疫组织化学染色法观察海马HIF-1α的表达。结果 HIBD组随复氧时间的延长,海马CA1区EPO阳性细胞计数先增加后降低,16h最高,差异有统计学意义(P<0.001),对照组各时间点差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组各时间点EPO阳性细胞数均高于对照组(P<0.001)。HIBD组缺氧缺血后即刻(0h)海马齿状回见少量HIF-1α阳性细胞,复氧后各时间点和对照组均未见HIF-1α阳性细胞;持续暴露在低氧环境0.5h,HIF-1α开始表达,至3h时HIF-1α表达达高峰。常氧对照组未见HIF-1α表达。结论新生大鼠HIBD后内源性EPO分泌增加,低氧可诱导HIF-1α表达,推测HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能参与缺氧缺血后海马神经元形成。     

3-硝基丙酸致未成熟鼠脑室周围脑白质软化的神经行为学及磁共振成像变化

目的 通过脑内定位注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型,探讨远期神经行为学和磁共振成像(MRI)变化.方法 新生5 d(P5)SD大鼠随机分成实验组(NPA组)与假手术组(PBS组),脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入等量3-NPA和PBS,造模后1、2、3、9 d灌注固定取脑,石蜡切片作HE染色;术后不同时间点观察体重、睁眼时间等生长发育情况;P29-30进行神经行为学检测,观察两组大鼠肢体肌力、随意运动、情感行为能力和学习记忆能力;P30行MRI检查.结果 NPA组大鼠术后睁眼时间延迟,体重增加高于PBS组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示NPA组大鼠P6、p7、P8 NPA组注射3-NPA侧皮质下及脑室周围白质出现不同程度疏松及液化灶,P14时出现同侧脑室明显扩大,PBS组无明显变化;神经行为学检测实验组鼠肢体肌力、随意运动、情感行为能力和学习能力较假手术组减退,评分差异有统计学意义(P<0.05);P30 MRI检查显示NPA组脑内注射侧脑室周围局部有脑组织软化信号改变.结论 P5大鼠脑内注射3-NPA制作的脑室周围白质软化模型.能真实地模拟在体病理改变,经神经行为学检测与临床症状相符,MRI检查可显示脑白质损伤的解剖形态学变化,作为诊断PVL的方法具有可行性.     

缺氧缺血后新生鼠脑c-fos表达与脑海马迟发性神经元死亡

目的　探讨围产期脑缺氧缺血后 c- fos基因表达及与脑海马迟发性神经元死亡的相关性。　方法　采用原位末端标记、免疫组化、逆转录扩增法检测缺氧缺血后新生鼠脑海马细胞凋亡与c- fos基因转录、翻译情况。　结果　观察到脑海马 CA1～ 4区凋亡标记信号。 CA 1区出现早、持续久[细胞凋亡数 :CA1区 :1h:(14.6± 2 .3) ,2 4h:(5 1± 6 ) ,72 h:(17.4± 0 .3) ;CA 4区 :1h:(1.3± 1.6 ) ,2 4h:(4 7± 8) ,72 h:(2 1.6± 0 .6 )个 / mm2 )。与对照组比较 CA1区 P<0 .0 1,CA1区、CA4区 P <0 .0 0 1。FOS表达为缺氧后即刻 (0 h)脑海马组织中阳性率增高 ,1h明显升高 ,2 h高峰持续于高水平至 4h(各时间段实验组与对照组比较 P<0 .0 5 )。脑海马内 c- fos m RNA表达高峰时间较 FOS表达约早 1h。其中高表达部位主要以实验组 CA 4区齿状回细胞为主 ,而细胞凋亡以 CA1区锥体细胞较明显。正常对照组脑海马未检测到 c- fos m RNA表达。　结论　围产期脑缺氧缺血后存在 c- fos选择性表达和迟发性细胞凋亡现象。 c- fos基因表达参与调节细胞凋亡的发生 ,其表达与迟发性细胞死亡之间可能存在复杂的相关性     

脑缺氧缺血致新生大鼠脑皮质、海马组织中c—fos基因的表达

目的研究缺氧缺血后新生大鼠脑皮质、海马组织中c-fos基因的表达。方法利用新生大鼠脑缺氧缺血模型,采用RT-PCR技术与免疫组化方法,观察缺氧缺血后皮质、海马组织中即早基因c-fosmRNA及c-fos蛋白的表达。结果与对照组比较,实验组缺氧缺血后0～1h,结扎侧皮质与海马c-fos基因的mRNA表达增加,2h后逐渐回至对照水平。缺氧缺血后2～4h结扎侧皮质与海马的阳性细胞率明显升高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)。与c-fosmRNA的表达高峰相比,c-fos蛋白的表达延迟1～2h。结论c-fos基因表达上调可能参与诱发缺氧缺血后皮质、海马脑损伤。