新生儿外周血B淋巴细胞CD21表达的免疫学意义

目的：通过测定小儿外周血中B淋巴细胞CD21的表达,探讨新生儿体液免疫功能低下、免疫球蛋白合成不足的原因。方法：对不同年龄组小儿,利用流式细胞仪对外周血B淋巴细胞及CD21的表达进行检测;同时测定其血清免疫球蛋白水平。结果：新生儿组的外周血中表达CD21的B淋巴细胞比例和数目明显低;B淋巴细胞表达CD21位点的平均荧光强度（MFI）也明显降低,说明新生儿B淋巴细胞表达CD21的表达量低下。除了新生儿组IgG水平高于婴幼儿组外,血清免疫球蛋白水平也随着年龄的增长,呈逐渐升高的趋势。结论：新生儿乃至小婴幼儿体液免疫功能不足、免疫球蛋白水平低下的原因与B淋巴细胞功能及CD21的低表达有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：546-548］     

新生儿缺氧缺血性脑病模型鼠脑皮质、海马细胞凋亡的研究

目的 证实和比较新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）发病过程中皮质、海马神经元凋亡的现象和差异。方法 通过HIE动物模型,应用原位末端标记技术（TUNEL）、电镜对皮质、海马细胞凋亡出现时间和强度进行了对应比较。结果 电镜下显示核膜皱缩、染色质边集;原位末端标记显现阳性着色细胞。经计量分析发现皮质和海马出现凋亡高峰时间不一致,皮质18h点、海马40h点凋亡最明显。结论 证实了HIE中神经细胞凋亡的存在;皮质、海马对缺氧缺血的反应有时间和程度的差异。提示HIE有迟发性神经元死亡的作用机理存在。     

新生儿肺出血(附34例病理解剖)

本文就34例新生儿肺出血,经尸解证实病例进行回顺性分析,提出了可能发生的原因,强调围生期病史的重要性及预防早产(低体重儿,小胎龄儿)的积极意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病海马细胞凋亡的实验研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中海马迟发性神经元死亡现象，研究其凋亡的作用机理。方法：通过ＨＩＥ的动物模型，应用ＤＮＡ电泳、电泳、原位末端标记技术等手段，分别对缺氧３ｈ完成后１、４、１８、２４、４０、７２ｈ及７ｄ组和对照组海马凋亡细胞形态、密度、时间进行观察比较。结果：光镜、电镜显示细胞皱缩、染色质边集、出现凋亡小体，ＤＮＡ电泳图谱显示梯状形态，原位标记显示海马各区标记阳性的细胞，定量比     

早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织差异多肽谱分析

目的 观察早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织多肽谱差异表达,探索早产儿脑白质损伤机制。方法 将20只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组（n=10）。模型组幼鼠在生后2 d行右侧颈总动脉永久结扎术,术后缺氧2 h;假手术组幼鼠分离右侧颈总动脉,但不行结扎和缺氧。采集两组大鼠脑组织标本并分离海马组织,采用液相色谱串联质谱联合串联质谱标记法检测两组大鼠海马组织多肽谱,将两组中差异表达多肽进行生物信息学分析,推断其在神经系统发育和功能中的作用。结果 共鉴定并量化4 164条多肽,其中262条多肽存在差异表达（倍数变化绝对值≥ 2.5）,164条多肽表达上调,98条多肽表达下调。前体蛋白ELN、PCLO、MYO15a、MAP4和MAP1b的差异表达多肽最多,可能在早产儿脑白质损伤的发病机制中具有重要意义。早产儿脑白质损伤模型大鼠的海马区CDK5信号通路被激活。结论 MAP1b等前体蛋白的差异表达多肽可能是早产儿脑白质损伤过程中参与神经系统发育和功能的关键生物活性多肽,CDK5信号通路激活可能与早产儿脑白质损伤有关。     

早期血乳酸清除率判断危重新生儿预后的初步观察

目的初步探讨早期血乳酸清除率在危重新生儿预后判断中的作用。方法选择东南大学附属中大医院NICU2008年6月至2009年12月收治的、胎龄28周或出生体重1000g,且存活时间6h的危重新生儿。以患儿入住NICU为研究起点(0h),进行新生儿危重病例评分(NCIS),行动脉血气分析并测定血乳酸水平;在治疗6h再次观测上述指标,计算6h乳酸清除率。以痊愈出院或死亡为研究终点,将患儿分为存活组和死亡组,以6h动脉血乳酸清除率分为高乳酸清除率(乳酸清除率≥10%)组和低乳酸清除率(乳酸清除率10%)组。分别比较各组间的病死率、NCIS评分、6h血乳酸清除率、血乳酸水平和pH差异。组内均数比较采用配对t检验,组间均数比较采用独立样本t检验,分类资料采用χ2检验。结果 126例危重新生儿进入分析,其中男74例,女52例。进入研究时平均日龄(2.54±2.9)d,平均胎龄(33.5±3.9)周;出生体重(2281±816)g。存活组102例,死亡组24例;高乳酸清除率组96例,低乳酸清除率组30例。存活组6h血乳酸清除率(32.3%±12.2%)显著高于死亡组(18.3%±1.9%),t=3.41,P0.05;高乳酸清除率组病死率(9.4%,9/96例)显著低于低乳酸清除率组(50%,15/30例),χ2=22.5,P0.05。存活组和死亡组、高乳酸清除率组和低乳酸清除率组0hNCIS评分、动脉血乳酸水平和pH值差异均无统计学意义;各组间6h血乳酸水平差异均有统计学意义(P0.05),NCIS评分差异无统计学意义。结论 6h血乳酸清除率可以作为危重新生儿预后判断的一个良好指标,为进一步深入研究血乳酸清除率与预后的相关性提供了线索。     

缺氧缺血后脑皮质细胞间黏附分子-1蛋白的表达及意义

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血脑损伤后皮质区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达及辛伐他汀的干预作用。方法:选用144只7日龄SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、胞二磷胆碱组、辛伐他汀组,每组又分为0、12、24、48、72 h和7天6个时间点,每个时间点6只,按R ice方法,制作成H IBD模型后,各组分别于即刻及之后的每天同一时刻进行不同的干预,假手术组仅手术游离左侧颈总动脉但不结扎,不再进行缺氧及药物干预等处理。于不同时间点剥取结扎侧脑皮质,免疫组化检测结扎侧脑皮质ICAM-1蛋白的表达,并比较各组之间的差别。结果:阴性对照组未见ICAM-1表达阳性的微血管,假手术组结扎侧皮质区ICAM-1蛋白阳性率均较低,各时间点皮质部位ICAM-1蛋白的表达差异无统计学意义(F=2.434,P>0.05)。生理盐水组、胞二磷胆碱组和辛伐他汀组ICAM-1蛋白表达阳性血管数于缺氧缺血后12 h时开始显著升高,24 h达高峰,然后开始回落,到7天时,生理盐水组和胞二磷胆碱组ICAM-1蛋白表达阳性血管数仍然显著高于假手术组(P<0.01),胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12、24、48、72 h时显著低于生理盐水组,7天时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P>0.05),且72 h、7天时,辛伐他汀组ICAM-1蛋白的表达显著低于胞二磷胆碱组(P<0.05和P<0.01)。结论:辛伐他汀和胞二磷胆碱对新生大鼠缺氧缺血脑损伤有保护作用,机制可能与其调控ICAM-1有关,且辛伐他汀的调控作用更强。     

综合性大学临床医学专业课程设置与医学教育国际标准的差距及改革思路

文章以我校临床医学专业课程设置与“全球医学教育最低基本要求”逐一对照比较，找出差距并提出改革的思路。     

黄芪对新生鼠缺氧缺血脑损伤后皮质的治疗作用

目的 探讨新生儿围产期缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)时皮质区神经细胞损伤的机制和黄芪对皮质区的神经保护作用。方法建立新生大鼠H1BD模型,分假手术组(Sham组)、模型组、黄芪治疗组。于缺氧后不同时间点取脑,分别行组织病理学检查并计数皮质区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎侧皮质区半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达、半定量逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测caspase-3 mRNA表达．结果 模型组结扎侧皮质caspase-3 mRNA和蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高,24h达高峰,48h后下降,5天和7天时恢复至基础水平。黄芪治疗组HI后结扎侧皮质神经细胞死亡率明显降低、caspase-3 mRNA和蛋白的表达峰值降低了45％(mRNA)、40％～43％(蛋白)。结论 黄芪对未成熟脑HIBD后皮质部位有明显的神经保护功能,此功能与抑制caspase-3的表达有关。