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医药卫生 | 169篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2012年 | 1篇 |
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2010年 | 6篇 |
2009年 | 15篇 |
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2005年 | 5篇 |
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2000年 | 6篇 |
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1998年 | 1篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 12篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 7篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 7篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
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61.
目的本实验模拟糖尿病病程不同阶段患者体内葡萄糖和胰岛素浓度的变化,研究不同浓度葡萄糖、胰岛素对colon26肿瘤细胞VEGF mRNA表达的影响。方法体外常规培养colon26肿瘤细胞,分别给予不同浓度葡萄糖、胰岛素进行干预,根据所用培养液外加葡萄糖和胰岛素浓度的不同,将实验所用细胞分为4组(12亚组),培养48 h,收集细胞后抽提总RNA,RT-PCR同时扩增目的片段VEGF和内参照β-actin,进行琼脂糖凝胶电泳,扩增产物在凝胶成像系统上扫描分析,计算VEGF mRNA的相对表达量。结果胰岛素浓度为125mU/L的亚组和其加入不同浓度的葡萄糖的亚组VEGF mRNA的表达明显高于对照组(P<0.01);其他亚组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度胰岛素能够上调colon26肿瘤细胞VEGF mRNA的表达,不同浓度的葡萄糖对colon26肿瘤细胞VEGF mRNA的表达无明显影响。 相似文献
62.
目的比较研究不同类型抗瘤中药制剂对结直肠癌细胞分泌免疫抑制分子的影响。方法分别制备三氧化二砷(As203)、川芎嗪(LHC)、黄芪(AMB)、氧化苦参碱(MOX)、猪苓多糖(PUPS)、青蒿琥酯(ART)等6种中药制剂作用后的小鼠结直肠癌细胞Colon26再培养上清;以不经中药制剂作用的相应上清为对照。定量酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清中TGF-β1、VEGF、IL_4、IL-6、IL-10和PGE2含量。结果在6种中药制剂对Colon26分泌免疫抑制分子的影响中,AMB对TGF-β1的下调作用最强(55.75%);As203、LHC对IL石的下调幅度均约5%,但作用时相不同;As2O3对IL-10的下调作用最强(7.35%);对VEGF、IL-4及PGE2的影响之间差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论TGF-β1可能是结直肠癌细胞分泌的优势免疫抑制分子,是各种中药制剂下调免疫抑制的重要靶分子;下调肿瘤细胞免疫抑制分子的分泌,应是中药制剂发挥抗瘤效应的机制之一。 相似文献
63.
不同类别抗瘤中药制剂下调结直肠癌免疫功能抑制的比较研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较研究不同类型抗瘤中药制剂对结直肠癌NK、T细胞免疫功能抑制的影响。方法分别制备三氧化二砷(As2O3)、川芎嗪(LHC)、黄芪(AMB)、氧化苦参碱(MOX)、猪苓多糖(PUPS)、蒿甲醚(ART)等6种中药制剂作用后的结直肠癌细胞Colon26再培养上清,以不经中药制剂作用的相应上清为对照;MTT法检测不同中药制剂作用后对Colon26所致小鼠脾细胞NK杀伤活性、ConA诱导转化抑制的影响,直接免疫荧光FCM法检测对小鼠脾细胞IL-2Rα、CD3ε+ζ+及CD3ε-ζ+表达抑制的影响。结果As2O3、PUPS及ART对NK杀伤抑制的下调约50%左右,LHC及AMB可下调约75%左右;AMB的下调作用最强。LHC和PUPS作用后对CD3ε-ζ+表达抑制的初始下调幅度约80%~90%,AMB和ART作用后初始下调幅度约40%~50%,MOX可完全消除抑制并明显促进表达;LHC的下调作用最强。AMB、PUPS及ART对T细胞诱导转化抑制的下调程度较强(下调约50%),维持时间较长;ART对IL-2Rα表达抑制的下调作用最强(下调约50%),维持时间较长;AMB对CD3ε+ζ+表达抑制的下调作用最强,不但可完全消除表达抑制,还可进一步促进表达,维持时间亦较持久。结论不同类型抗瘤中药制剂下调结直肠癌免疫抑制的类别、程度、出现和维持的时间不尽相同;下调肿瘤细胞产生的NK、T细胞免疫功能抑制是中药制剂抗瘤效应机制之一。 相似文献
64.
参与肿瘤免疫逃逸的免疫抑制分子 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤发病的诸多因素中,各种类型的免疫抑制分子使肿瘤局部成为一个深度免疫抑制区,它们作为肿瘤免疫逃逸的发生机制之一,在肿瘤的形成及发展过程中十分关键. 相似文献
65.
66.
中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤血管生成的动态研究
总被引:1,自引:0,他引:1
总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究荷S180瘤小鼠灌服中药复方抑瘤饮不同时间点肿瘤内血管生成的动态变化,揭示抑瘤饮体内抗瘤的作用机制.方法:56只BALB/c小鼠随机分为抑瘤饮组和对照组(n=28),每组分为4个亚组(每亚组7只).右腋皮下接种S180肿瘤细胞24 h后,抑瘤饮组小鼠灌服抑瘤饮,对照组小鼠灌服等量凉开水,每日2次,每次0.5 mL;2组分别于灌服第10,20,30,40天点各处死一亚组小鼠.分离肿瘤制成石蜡包埋切片,免疫组化法检测肿瘤组织内血管生成(CD34染色)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和内皮抑素(ES)的动态变化,结果以阳性酶点(positive enzyme dot,PED)表示.结果:抑瘤饮能显著降低肿瘤组织内微血管生成:抑瘤饮组CD34在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01).抑制VEGF和VEGFR-2的表达:抑瘤饮组VEGF在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01);抑瘤饮组VEGFR-2在相应时间点均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01,P相似文献
67.
例1,男,1岁半,发热5d,皮肤出血点2d。T39℃,神清,全身皮肤1mm~3mm大小出血点,四肢及臀部多见,对称分布,四肢凹陷性浮肿。入院后2h抽搐,皮疹增大,融合成片,四肢厥冷,皮肤花纹,臀部病变坏死,无尿。予低分子右旋糖酐、速尿、激素及抗炎等,患儿浅昏迷,浮肿加重,大便带血。Hb(90~70)g/L,BPC(33~21)×10~9/L,WBC(22.8~54.6 )×10~9/L,N0.44~ 相似文献
68.
69.
本文观察了与绵羊红细胞形成自然玫瑰花的小鼠淋巴细胞在各种免疫器官和外周血内的分布。发现胸腺、脾脏、淋巴结细胞成花率最高,血液次之,骨髓最低。将酸性(α-醋酸萘酯酶(ANAE)染色与自然玫瑰花形成试验相结合,初步分析了成花细胞的类别,结果发现55.2%成花细胞ANAE阳性,说明大多数成花细胞是T细胞。但ANAE阴性淋巴细胞中也有35%成花,ANAE阳性和阴性细胞成花率无显著差异,说明非T细胞也能成花。鉴于骨髓内有11%细胞成花,因而认为B细胞也能形成玫瑰花。 相似文献
70.
环境基因组计划与肿瘤流行病学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
环境基因组计划(Environment Genome Project, EGP)由美国“国立环境卫生科学研究所(National Institute of EnvironmentHealth Sciences,NIEHS)”的科学家提出,美国环境健康科学顾问委员会( National Advisory Environment Health Science Council,NAEHSC)资助,于1998年2月4日开始实施的一项医学科学研究计划。它在很大程度上要应用人类基因组计划(HumanGenome Proj… 相似文献