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"构建社会主义和谐社会"是党的执政能力的重要内容之一,医患和谐是社会主义和谐社会的重要组成部分.目前,医患纠纷普遍存在,由医疗争议引发的暴力事件怵目惊心,医患矛盾已成为构建和谐社会的障碍.本文从医患双方、社会方面、医疗体制、医疗机制、医疗资源配置多方面分析了医患关系不和谐的原因.提出构建现代和谐医惠关系的对策,即要加强党的执政能力建设,坚持"以人为本",树立和落实科学发展观,推进医疗卫生事业的全面协调和可持续发展;要把处理医患矛盾,构建和谐医患关系提高到增强党的执政能力的高度;要以人为本的解决医患矛盾,对可能出现的矛盾,提前采取有效措施,将医患矛盾处理在潜伏期或显露期,尽量不进入暴发期.呼吁尽快建立医疗责任保险制度和科学、合理、和谐的具有中国特色的社会主义卫生法律体系. 相似文献
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奥沙利铂抗人肝癌细胞株QGY增殖及其机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人肝癌细胞株QGY体外增殖的影响并探讨其机制,为其能否应用于肝癌的临床治疗提供理论依据.方法采用人肝癌细胞株QGY作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的奥沙利铂对细胞增殖的抑制效应;光镜及透射电镜观察细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白及凋亡相关基因蛋白的表达.结果奥沙利铂对QGY细胞的增殖均有抑制作用而且呈时间和剂量依赖性.光镜观察发现细胞体积缩小,变圆,胞浆浓缩,核固缩深染,呈现凋亡早期的形态学改变.电镜可见凋亡细胞及凋亡小体.流式细胞仪检测到细胞阻滞于细胞周期的S期和G2/M期,G0/G1期细胞减少及凋亡峰.奥沙利铂作用72 h后,免疫细胞化学表明cyclin A、Bax表达增强,突变型P53蛋白(MTP53)、Bcl-2、Myc表达减弱,Fas表达无差异.结论奥沙利铂对QGY肝癌细胞的增殖都有一定的抑制作用,阻滞细胞周期于S期及G2/M期,它通过上调Bax的表达,下调MTP53、Bcl-2、Myc的表达而诱导细胞凋亡,该药可能不是通过Fas途径诱导细胞凋亡. 相似文献
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目的:观察红景天甙对大鼠肝星状细胞株HSC-T6细胞增殖活化、胶原合成、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶-I(Rho associated coiled coil forming protein kinase-Ⅰ,ROCK-Ⅰ)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响并以ROCK特异性抑制剂Y-27632作为阳性对照,探讨红景天甙抗肝纤维化作用的分子机制.方法:MIT法检测HSC-T6细胞生长增殖;酶联免疫吸附(ELlsA)法检测HSC-T6 细胞上清Ⅰ型胶原含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、ROCK-Ⅰ、TIMP-1mRNA的表达;Western blot 检测细胞α-SMA、ROCK-Ⅰ、TIMP-Ⅰ蛋白表达.结果:MTT检测显示红景天甙和Y-27632对HSC-T6细胞的生长增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖性;ELISA结果提示红景天甙和Y-27632可抑制HSC-T6细胞I型胶原的分泌;Real-time PCR和Western blot结果表明红景天甙和Y-27632均能下调HSC-T6细胞ROCK-Ⅰ、TIMP-1和α-SMA的表达.结论:红景天甙可抑制HSC-T6细胞活化增殖.减少其Ⅰ型胶原分泌,其机制可能与抑制HSC-T6细胞的Rho/ROCK信号通路有关. 相似文献
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学习型医院的基本含义是,通过营造整个医院学习创新氛围和机制,以学习力提升核心竞争力,具有科学化、规范化、人性化、呈内涵式持续发展的医院[1]。近年来,重庆市中医院将创建学习型医院提升至医院发展战略高度,成立了学习型文化建设工作领导小组,并制定了《重庆市中医院学习型文化建设及“日学”“周学”“月学”“季学”活动实施方案》,明确提出以“日学、周学、月学、季学”的形式,即“四学”长效机制营造整个医院学习创新氛围和机制,提升医院内涵,对学习型医院建设进行了初步探索。 相似文献
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左国庆 《中国医学理论与实践》2003,(4):443-444,442
随着新的《医疗事故处理条例》、“医疗诉讼举证责任倒置”等法规的实施,医疗保险制度的建立及商业医疗保险的发展,病历质量在医疗过程中的作用越来越受到医务工作的高度重视。作为即将走向临床工作岗位的实习医生,在临床实习中加强病历书写的训练,提高对病历质量在医疗工作中的重要性的认识,是通向医师生涯的有效途径。临床带教医师应在对实习医生病历书写质量的管理、考核中发挥积极的作用。 相似文献
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紫杉醇对QGY细胞的作用:G2/M期阻滞和细胞凋亡 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察微管稳定剂紫杉醇对肝癌QGY细胞的作用。方法:检测紫杉醇对QGY细胞作用的时间效应和剂量效应,在光镜和电镜下观察紫杉醇作用后细胞形态变化;用流式细胞仪分析细胞周期的改变。结果:随着作用时间及药物浓度的增加,紫杉醇对QGY细胞的增殖抑制作用就越明显。56μmol/L紫杉醇作用72h,细胞生长抑制率达78,6%,形态学及流式细胞仪分析显示G2/M期阻滞和细胞凋亡。结论:紫杉醇诱发的人肝癌细胞的凋亡与细胞分裂期阻滞密切相关,这一作用机制将为临床治疗提供理论依据。 相似文献
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