口腔溃疡用双层单向缓释膜的研制

常用口腔溃疡药膜,由于膜附着力差,溶化后药物弥散于口腔,不但味苦且麻木难忍,本文研制了一种双层单向缓释膜,一层为半疏水空白膜,另一层含药物并酌加粘附剂,通过实验与临床使用证明,不仅克服了上述缺点,且使药膜粘附于局部刨面、定向释药,延长了作用时间,提高了药效。     

芍药及其有效成分抗肿瘤作用的研究进展

综述了近十年来芍药及其有效成分抗肿瘤作用机制研究的进展。芍药及其有效成分除了能够增强机体的免疫力外,还能引起细胞周期停滞、诱导肿瘤细胞的凋亡、对化疗药物减毒增效等。芍药在抗肿瘤方面有着广阔的应用前景,有希望将芍药及其有效成分开发成临床效果显著、低毒高效、价格低廉、药效持久的抗肿瘤制剂。     

三七初制品加工标准操作规程(草案)

<正> 1 范围 本规程规定了三七块根及根茎的加工。 本规程适用于三七的GAP标准化加工。2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本规程引用而成为本规程的条款。凡注明日期的引用文件,其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标     

毛细管电泳-激光诱导荧光法测定基因工程人细胞生成素的N-连接糖谱

目的建立重组人红细胞生成素(EPO)中影响体内生物学活性的含唾液酸和去唾液酸的N-连接糖的糖谱.方法用肽糖苷酶F释放EPO中与天冬酰胺连接的寡糖,再用唾液酸酶脱去糖末端的唾液酸,采用荧光试剂APTS标记后,以毛细管凝胶电泳-激光诱导荧光法分离和检测糖的各种形态.结果 EPO样品含有大致相同的N-连接糖谱;去唾液酸后的N-连接糖组分的保留时间延长;体内生物学活性不同的样品,其N-连接糖也有差异. 结论此法可用于判断EPO产品的来源及批间差异,与肽图相结合可作为EPO的指纹鉴别图谱,用于 EPO的常规质检.     

近日节律在肿瘤治疗中的应用进展

近日节律是生物生命活动的基本特征之一,它与肿瘤的发生、发展、转移和预后紧密相关,并影响抗癌药物的耐受性和疗效。研究近日节律与肿瘤的相关性,利于预防、诊断和治疗恶性肿瘤,提高患者存活率和生活质量。本研究就近日节律在肿瘤治疗中的应用作一综述,以期为近日节律的进一步研究奠定基础。     

人血浆中氧氟沙星的HPLC测定及药代动力学研究

建立了人血浆中氧氟沙星含量的HPLC测定方法,以Spherisorb C18柱分离,流动相组成为甲醇-0.01mol/L磷酸盐缓冲液-0.5mol/L四丁基溴化铵(35:65:4,pH 2.5),流速为1.0 ml/min,在UV 294nm处测定。样品采用甲醇沉淀蛋白后,混旋、离心,吸取上清液在75℃下用氮气流吹干后,以0.4ml流动相稀释进样。采用内标法定量,在0.5～4.0μg/ml的浓度范围内呈线性关系,r=0.9999。最小检测浓度为20ng/ml。用本法对10名分别服用进口和国产氧氟沙星片剂的健康志愿者进行了血药浓度测定,取得了满意的结果,并对其药代动力学参数及生物利用度进行了研究。     

基于数据库分析肝细胞癌细胞XPO5基因水平变化及其临床意义*

目的 利用数据库分析肝细胞癌(HCC)组织核转运蛋白XPO5基因水平及其与患者预后的关系。方法 在Oncomine数据库,分析HCC组织XPO5基因水平,并在GEPIA数据库中选择TCGA数据进行验证。在MethHC数据库分析HCC组织XPO5基因甲基化水平。在GEPIA的TCGA数据库,分析XPO5基因水平对HCC患者生存期的影响以及不同病理学分级的HCC组织XPO5基因水平差异。在STRING数据库分析与XPO5相互作用的蛋白种类。结果 与正常肝组织比,HCC组织XPO5基因呈高水平（P<0.01）,且在病理学分级为III级组织XPO5基因水平最高;HCC组织XPO5基因高水平患者总体生存期和无病生存期较低水平患者显著缩短,差异具有统计学意义（P<0.01）;HCC组织XPO5基因较正常肝组织甲基化水平显著降低,差异具有统计学意义（P<0.005）,甲基化降低区域主要位于基因体区域;蛋白相互作用网络分析显示,XPO5与DICER1和RAN等蛋白相互作用,并参与了miRNA的调控。结论 XPO5基因在HCC组织中呈高水平状态,这种高水平状态可能与癌组织不同病理学分级有关,并影响患者的生存期。采用数据库进一步挖掘分析研究结果可能为临床采用生物学方法HCC患者提供参考依据。     

肿瘤细胞对TRAIL耐受机制以及克服耐受性的研究进展

TRAIL的全称是肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体,也称为APO-2L,因为TRAIL与TNF和CD95/FasL具有同源性序列,因此确定TRAIL为TNF超家族成员之一,它属于Ⅱ型跨膜蛋白。到目前为止,研究重点关注于TRAIL诱导凋亡的作用机制和产生TRAIL耐受性的过程。化学疗法或放射疗法联合应用可使对TRAIL耐受的肿瘤恢复TRAIL敏感性。本综述关注TRAIL受体诱导的凋亡信号通路、肿瘤耐受TRAIL的机制以及可能克服耐受的方法。