肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性

目的:研究肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性及其影响因素。方法:入选临床需要行冠状动脉(冠脉)造影的患者208例,在动脉穿刺成功后冠脉造影前同步测量主动脉根部血压和肱动脉血压各3次,取平均值,造影结果由2位以上专家判断,并测量身高、体重、臂围、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰围/臀围(WHR)、腰围/身高(WHtR)、平均血压(MBP)、主动脉根部收缩压(SBP)与肱动脉SBP的差值(S-S)、主动脉根部舒张压(DBP)与肱动脉DBP的差值(D-D)。结果:肱动脉血压与主动脉根部血压明显相关,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.88、0.76、0.58(P<0.01)。以血压正常和冠脉正常者肱动脉血压与主动脉根部血压相关性更高,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.87、0.80、0.64和0.92、0.84、0.68(P<0.01)。血压异常、冠脉狭窄、女性SBP相关性好,而DBP相关性较差,分别为0.52、0.48、0.49(P<0.01)。主动脉根部血压测值总体上高于肱动脉血压测值[S-S:-39～40(6.35±12.50)mmHg;D-D:-47～55(5.63±11.17)mmHg],多元线性回归分析发现:S-S与年龄、性别、臂围、WHR、WHtR、腰围、臀围均无关,D-D与WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄相关,回归方程式为:D-D=329.74 76.88WHR 3.62腰围-3.42臀围-0.17年龄-375.82WHtR。结论:①主动脉根部血压与肱动脉血压有明显相关性;②WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄影响主动脉根部与肱动脉DBP测值的差值。     

心肌肥厚对核转录因子C/EBPβ和心肌自噬的影响

背景心肌肥厚初期心肌细胞自噬机制受到抑制,而核转录因子C/EBPβ和TFEB被认为参与自噬-溶酶体体系的调控。目的探讨核转录因子C/EBPβ和TFEB在腹主动脉结扎型和甲状腺素功能亢进型肥厚心肌中的表达及心肌自噬与心肌肥厚的关系。方法 32只雄性SD大鼠被随机分配到甲状腺素注射(T3)组、生理盐水注射(对照)组、腹主动脉结扎(TAC)组和假手术组。分别采取腹主动脉缩窄法和甲状腺素腹腔注射法构建心肌肥厚早期模型。采用超声和称量评估心室肥厚程度,运用免疫荧光共聚焦显微镜成像技术和免疫印迹检测心肌自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达及LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ程度,通过亚细胞结构技术分离细胞核-细胞质联合蛋白印迹检测核转录因子C/EBPβ和TFEB在细胞核的表达情况。结果称量检测心体比显示,对照组心体比小于T3组(3.12±0.07比4.24±0.11,P<0.01),假手术组心体比小于TAC组(3.20±0.16比4.69±0.20,P<0.01);心脏超声检测显示TAC组和T3组均出现心脏室壁增厚的形态学改变;免疫荧光技术显示TAC组和T3组均出现LC3标记荧光减弱;免疫印迹检测提示,相对于对照组,T3组细胞核C/EBPβ表达下调,而LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ减少(均P<0.05);相对于假手术组,TAC组细胞核C/EBPβ表达下调,LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ也减少(均P<0.05)。结论心肌肥厚初期自噬减少促进心肌重构,而核转录因子C/EBPβ下调可能参与其中。     

右冠状动脉左室瘘1例报告

右冠状动脉左室瘘１例报告ＯｎｅＣａｓｅｏｆＲｉｇｈｔＣｏｒｎｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｙＦｉｓｔｕｌａｉｎｔｏＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｌｅｏｆＨｅａｒｔ吴学胜王英侯义华高尔立苏海宋继柱郭启军黑龙江省牡丹江心血管病医院１５７０１１先天性心脏病右冠状动脉左室瘘极...     

葛根素对羟自由基培养 HUVECs分泌NO和ACE活性的影响

目的采用羟自由基条件体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),观察中药葛根素(Puerarin)对内皮细胞产生一氧化氮(NO)和血管紧张素转移酶(ACE)活性的影响.方法利用胶原酶消化人脐静脉获得血管内皮细胞(VECs),传至3～5代用于实验,分成羟自由基和无羟自由基两组,每组又分为对照组、葛根素Ⅰ(0.5 mg/ml)和葛根素Ⅱ(1.0 mg/ml)三小组;按细胞密度为1×105/ml接种于24孔培养板中,待细胞长成融合状态后追加葛根素进行干预,继续培养48 h后检测其上清液中NO和ACE的含量.结果与无羟自由基对照组相比,羟自由基对照组中VECs产生NO减少,而分泌ACE的活性增加(P＜0.01);羟自由基组中的葛根素Ⅰ和Ⅱ组与羟自由基对照组相比,其VECs产生NO的量明显减少,分泌ACE活性则增加,且随剂量的增加,差别越显著,葛根素Ⅰ P＜0.05,葛根素ⅡP＜0.01.结论羟自由基促使VECs产生NO减少,使VECs分泌ACE活性增加;葛根素能减轻羟自由基对VECs功能的影响,使VECs产生NO增加和ACE活性降低.     

卡托普利与缓释硝苯地平治疗对高血压病患者运动血压的影响

目的探讨原发性高血压(EH)降压治疗后,运动血压反应是否恢复正常及观察卡托普利与缓释硝苯地平治疗有无差异。方法以正常成人22例作为对照,44例EH患者随机分为卡托普利和硝苯地平治疗两组。卡托普利始用12.5mg,2次/d,缓释硝苯地平始用10mg,2次/d,治疗2周,血压未降至正常者,逐渐加至25mg,2次/d或20mg,2次/d;观察3个月。于观察期结束前1周,测定运动前、运动终止后即刻、5、10、15min坐位血压,并计算SBP恢复至运动前水平的时间(血压恢复时间)。结果正常组运动后SBP和DBP升高幅度分别为(12.6±3.3)mmHg和(-0·1±2.6)mmHg,血压恢复时间为(5.9±2.0)min;高血压治疗两组虽然安静血压得到满意控制,但上述参数仍明显高于对照组;与硝苯地平组比较,卡托普利组运动终止即刻SBP/DBP升幅明显更低[(14.9±3.2/8.7±3.3比18.9±7.7/11.6±4.5)mmHg,P均<0·05];血压恢复时间更短[(9.8±4.6比13.3±5.3)min,P<0·05]。结论高血压病患者即使血压得到有效控制,运动血压增幅和血压恢复时间仍明显大于正常血压者;与缓释硝苯地平比较,卡托普利治疗运动血压增幅更小、血压恢复时间更短。     

内皮祖细胞与血管内狭窄

血管内皮功能不良的一个机制可能是内皮祖细胞相对缺乏，难以修复血管损伤。内膜损伤与血管内狭窄有密切联系，因而内皮祖细胞在修复内膜、防治血管狭窄和支架内再狭窄中的作用倍受关注。     

儿子要为爹“洗脑”

被扶进诊室的老大爷刚坐下，陪伴来的那位年轻人就急忙对我说：“医生，请好好给我爹‘洗洗脑’。”看到老大爷精神不佳、懒洋洋的样子，我也就没来得及细问，先给他作必要的检查。脉搏82次／分、呼吸16次／分，血压220/130毫米汞柱，高得有点吓人。但四肢活动还可以，意识清楚。这时我心里有了底，老人是重症高血压患者，但还没有中风。我为老人开了住院证明，让他住院治疗。     

合并肺动脉高压动脉导管未闭试封堵治疗临床分析

动脉导管未闭(PDA)介入封堵治疗已常规开展。近期，我们对2例合并肺动脉高压的PDA患者进行试封堵治疗，结果未成功，现将经验教训报告如下。     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。