重型颅脑伤患者颈静脉血氧饱和度的监测及其临床意义

目的：探讨重型颅脑创伤后颈静脉血氧饱和度（ＳｊＯ２）的变化以及临床意义。方法：重型颅脑创伤患者３３例，格拉斯哥昏迷评分（ＧＣＳ）平均５．４６分，入院后经皮穿刺颈内静脉留置导管，监测ＳｊＯ２，同时监测颅内压（ＩＣＰ）、动脉氧饱和度（ＳａＯ２）、脉搏氧饱和度（ＳｐＯ２）以及颈静脉、动脉血气水平，每８小时测１次，监测１～７天。结果：３３例患者中有２５例出现脑氧不饱和状态，其中脑充血１９例，脑缺氧６例。创伤程度和颅内压影响ＳｊＯ２，并密切相关（创伤程度：ｒ＝－０．８７７，Ｐ＜０．００１；颅内压：ｒ＝０．４６８，Ｐ＜０．００１）。结论：严重颅脑创伤后，脑充血（脑过度灌注）较为常见，并与颅内压密切相关；ＳｊＯ２增高提示脑过度灌注。重型颅脑伤后若ＳｊＯ２持续０．５０或＞０．７０都表明预后不良。     

西洛他唑对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究西洛他唑(Cilostazol,CIL)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响及机制。方法:①分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立H/R模型。心肌细胞随机分4组:对照组;H/R组,缺氧2 h,复氧4 h;H/R CIL组,缺氧前1 h予以CIL(10μmol.L-1)随即缺氧2 h,复氧4 h;H/R CIL Wort mannin(H/R CIL W)组,CIL处理前30 min予磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase PI3K)特异性抑制剂——渥曼青霉素(Wort mannin 0.1μmol.L-1);②检测各组培养液中乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶含量,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化丝氨酸/Akt(p-Akt)的表达。结果:CIL明显抑制H/R损伤导致的心肌细胞凋亡,并使p-Akt/Akt比值明显增加;Wort mannin可使p-Akt/Akt比值明显减少,抑制CIL的抗凋亡作用。结论:H/R损伤可导致心肌细胞凋亡,CIL可能通过PI3K-Akt途径发挥抗凋亡作用。     

退行性腰椎滑脱术后脑脊液漏的分析

目的对退行性腰椎滑脱患者手术后发生脑脊液漏的情况进行分析,探讨相关的影响因素。方法基于2008-03-2015-09行初次手术治疗的210例退行性腰椎滑脱患者临床资料,统计其术后脑脊液漏的发生率。依据脑脊液漏发生与否,分为脑脊液漏组与无脑脊液漏组,统计两组患者的性别、年龄、体重指数、手术方式、吸烟和酗酒史、滑脱分级、手术时间、是否合并糖尿病,以及术者的手术经验等因素,作为因变量;以术后是否出现脑脊液漏为自变量,进行单因素分析和多因素Logistic回归分析。结果 210例患者术后,共发生21例脑脊液漏,发生率为10.0%,均经对症处理后痊愈。单因素分析显示:Meyerding分度、手术方式和手术医师经验这3项因素,在两组之间的差异性有统计学意义(P0.05),表明其与脑脊液漏之间有明显的相关性。多因素Logistic回归分析显示,MeyerdingⅠ度滑脱为其保护性因素、PLIF手术为危险因素;而手术医师经与其无明显的相关性。结论腰椎滑脱程度与手术方式是退行性腰椎滑脱术后脑脊液漏发生的独立影响因素,术中应注意避免损伤硬脊膜,防止脑脊液漏的发生。     

小儿寰枢关节半脱位的诊断及治疗

临床上小儿寰枢关节半脱位较少见,一般表现为突发颈痛、斜颈、活动受限,容易与肌性、骨性、视力障碍性斜颈相混淆,往往容易漏诊、误诊而延误治疗。早期正确诊疗预后较好,延误诊治可残留颈部强直和颅底宽畸形。2008年7月至2011年4月,我科共收治了11例小儿寰枢关节半脱位患者,体会如下。1资料与方法     

NF-κB介导ADMA上调大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1的表达

目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞的氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达是否受核因子-κB(NF-κB)的调控.方法 分离培养大鼠腹腔巨噬细胞.实验分组:正常对照组,以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组,在培养液中加oxLDL(50 mg/L);A+O组,在培养液中加ADMA(15 μmol/L)和oxLDL(50 mg/L);P+A+O组,在培养液中加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25 μmol/L)、ADMA(15 μmol/L)、oxLDL(50 mg/L).以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot分别检测LOX-1 mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性.结果 oxLDL组与A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达比对照组明显增强,以A+O组尤为明显(均 P ＜0.05);P+A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达较A+O组降低(P ＜0.05).与对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性明显增强,以A+O组尤为明显(均 P ＜0.05);P+A+O组NF-κB活性较A+O组降低(P ＜0.05).相关分析:NF-κB活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量呈正相关(均为 r =0.82,P ＜0.05).结论 ADMA可能通过NF-κB途径增强LOX-1表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化的发生发展.     

载脂蛋白（a）对血管平滑肌细胞增殖及其信号通路的影响

目的： 探讨载脂蛋白（a）［apo（a）］对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法：原代培养血管平滑肌细胞并给予传代以进行实验，并采用α-actin抗体进行免疫组化细胞鉴定；分别给予apo（a）、apo（a）+整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609及单独LM609干预细胞，采用细胞计数和MTT实验观察细胞增殖情况，采用Western blotting分析相关信号蛋白的变化。结果：所用实验细胞经鉴定均为血管平滑肌细胞；apo（a）能促进血管平滑肌细胞增殖，但这一作用能被整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609所对抗，单独的LM609干预对细胞生长并无影响；Western blotting显示apo（a）能促进黏附斑激酶（FAK）磷酸化，并使总的转化生长因子β1（TGF-β1）及其磷酸化形式均表达减少，而LM609能对抗apo（a）的这些作用。结论：Apo（a）促进血管平滑肌细胞增殖的作用是通过整合素αⅤβ3介导的， 以致FAK活化，进而TGF-β1表达及磷酸化均减少。     

原发性脑恶性淋巴瘤（附7例报告）

原发性脑恶性淋巴瘤（附７例报告）达川地区医院（６３５０００）高晋健重庆医科大学附属第一医院唐文渊原发性脑恶性淋巴瘤是一种少见肿瘤，仅占颅内原发性肿瘤的０．３～１．５％［１］，我院自１９８０年至今仅收治７例，均经手术、病理检查证实。现结合文献讨论其临床...     

Erythropoietin inhibits angiotensin Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro via activating PI3K/Akt-eNOS pathway

Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P ＜0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P ＜ 0.05), increased the NO production (P ＜0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P ＜ 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.     

体外诱导间充质干细胞向心肌细胞分化的研究进展

间充质干细胞是近年来一类倍受人们关注的干细胞,它有望成为心脏组织修复工程最理想的种子细胞。多项研究表明,间充质干细胞能在体外被诱导分化为心肌细胞,但是与其分化的相关因素和分化机制还需要进一步的研究探讨。