缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β1及ⅠⅢ型胶原表达的影响

目的本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用.方法实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组).14 d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P＜0.01).结论缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的表达,从而减轻了心室的重构.     

一氧化氮在血管内皮生长因子效应中作用的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)对兔离体主动脉内细胞增殖的影响 ,了解一氧化氮 (NO)在其中所起的作用 ,明确 VEGF的作用机制。方法　先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定 ,然后行传代培养。在第 3～ 5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的 VEGF培养 4 8h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度 (OD)值来观察其增殖程度。并应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸甲酯 (L - NAME)后观察内皮细胞 OD值的变化情况。结果　VEGF可使血管内皮细胞 (VEC)的 OD值的升高 ,并呈剂量依赖性 (r=0 .972 7;P<0 .0 1) ,L - NAME可剂量依赖性地抑制其效应 (P<0 .0 1)。结论　 NO在 VEGF促 VEC增殖中起中介作用。     

左房快速起搏对肺静脉口及心房肌电重构的影响

目的探讨左房快速起搏对肺静脉口、左右心耳电重构的影响。方法运用快速起搏左心耳的方法建立心房颤动(AF)模型,在起搏前及起搏后的第1,3,5,7d对左、右心耳;左上、左下肺静脉口;右上、右下肺静脉口的有效不应期(ERP)、ERP频率适应性、ERP离散度及心房间的传导时间进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400,300,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF的诱发,记录AF的发生率。在第8天关闭起搏器,采用上述相同方法对起搏停止后即刻;2,4,6,24h的上述各部位的ERP进行测定。结果起搏1d后各个基础起搏周长下各部位的ERP明显缩短,ERP频率适应性降低,ERP离散度增大(P<0.05),而心房间传导时间无明显变化(P>0.05);起搏终止后各部位的ERP逐渐延长,但起搏终止后6hERP与快速起搏前相比仍有明显缩短(P<0.05);24h后ERP基本恢复到起搏前水平,两者相比无明显差异(p>0.05);随着起搏时间的延长各部位AF的诱发率逐渐增高(P<0.05)。结论快速心房起搏不仅引起心房肌电重构,亦引起肺静脉电重构。     

缺血性心肌病误诊为扩张性心肌病32例临床分析

将32例误诊为扩张性心肌病(DCM)的缺血性心肌病(ICM)患者与同期159例确诊为DCM的患者进行比较,分析其临床特征及冠脉造影结果.结果 显示,32例误诊为DCM的ICM患者多为青壮年男性,与DCM相比有较多的冠心病危险因素.冠状动脉造影结果显示,ICM组患者均有血管病变,其中大部分为两支以上血管病变以及闭塞病变,而DCM组患者偶可表现为单支血管病变.认为对无明显原因的心脏扩大患者不能忽视ICM的可能,冠脉造影是鉴别ICM和DCM的主要依据.     

冠心病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗与单核细胞趋化蛋白-1的关系

目的研究冠心病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的关系。方法选择单纯代谢综合征患者37例(A组),单纯冠心病患者31例(B组),冠心病合并代谢综合征患者39例(C组)和正常对照组28例(D组)。对所有受试者测量其身高、体重、腰围、臀围;测血脂、空腹血糖、胰岛素、MCP-1;计算体重指数、腰臀比、胰岛素抵抗指数并进行比较。结果A、B、C 3组患者的胰岛素、胰岛素抵抗指数、MCP-1均高于D组,C组的胰岛素抵抗指数、MCP-1分别高于A、B两组。直线相关分析显示,胰岛素抵抗指数与体重指数、腰围、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素和MCP-1呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关,差异有显著性意义;逐步回归分析显示,胰岛素抵抗指数与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、MCP-1、体重指数相关。结论冠心病合并代谢综合征患者的胰岛素抵抗度和炎性因子MCP-1的表达异常升高,同时,胰岛素抵抗与MCP-1的异常表达相关。     

p38MAPK反义寡核苷酸对鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨丝裂素活化蛋白激酶p38(p38mitogen—activated protein kinase，p38MAPK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oliodeoxynucleotide，AODN)对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。通过脂质体帮染p38MAPK AODN到血管平滑肌细胞(VMSC)。另设p38MAPK正义寡聚脱氧核苷酸(SODN)对照组和空白对照组。用流式细胞仪检测细胞增殖。结果：AODN明显抑制血管紧张素I刺激的血管平滑肌细胞增殖(P＜0.05～＜0．01)，其抑制作用呈剂量依赖性。结论：p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸能抑制大鼠的VSMC增殖，提示VSMC增殖与p38信号途径有关。     

脂质胞壁酸诱导的预适应对自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对自发性高血压大鼠(SHR)心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是否参与其作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注复制大鼠心肌I/R模型,结扎前24h注射LTA,检测心肌再灌注60min后血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH),并用dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,用Western Blot方法检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达。同时采用实时RT-PCR技术和Western Blot方法分别检测心肌再灌注末iNOS mRNA和蛋白的表达。结果:与I/R组比较,LTA预适应组能显著减少室性心律失常(VA)评分值(P<0.01);LTA预适应还能明显减少I/R后血清CK-MB和LDH的漏出(P<0.01,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(P<0.01),凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显上调(P<0.01),而Bax蛋白表达则下调(P<0.01)。再灌注末,预适应组iNOS mRNA的平均相对表达量较I/R组增加了0.71倍(P<0.01),LTA预适应组iNOS蛋白的表达量较I/R组增加了0.96倍(P<0.05)。不论在LTA预适应前或缺血前期给予iNOS抑制剂氨基胍或是单独给予氨基胍,上述观测指标均与I/R组比较差异无统计学意义。结论:LTA预适应能显著减轻SHRI/R导致肥厚心肌的坏死和细胞凋亡,iNOS/NO作为触发和效应环节在介导LTA预适应中发挥关键作用。     

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。     

CaMKⅡ与心肌肥厚

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变。虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要。目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/C…     

高血压患者血管内皮功能的改变及氯沙坦的影响

目的:评价高血压患者血管内皮功能的改变及氯沙坦的影响。方法:随机选择原发性高血压患者40例,检测其内皮素(ET)、心钠素(ANP)和一氧化氮(NO)水平的变化。结果:与正常对照组比较,高血压组患者ET、ANP水平上升明显(P均<0.05),NO水平明显下降(P<0.05),氯沙坦治疗后ET水平无明显变化,ANP下降明显(P<0.05),NO水平上升明显(P<0.05)。结论:高血压患者血管内皮功能有明显变化.氯沙坦不仅有较好的降压作用,可能也有较好的血管内皮保护功能。