嗜酸性粒细胞性胃肠炎32例临床诊治分析

目的 分析嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)的临床特点、内镜下表现、病理特点及诊治要点,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析湖北医药学院附属太和医院消化内科2001年1月～2011年5月收治的32例EG患者临床资料,对病史、临床表现、实验室结果、内镜结果及治疗情况汇总分析.结果 32例患者黏膜型25例,浆膜型6例,黏膜-肌层混合型1例;患者多以腹痛为首发症状(84.38％);外周血和骨髓嗜酸粒细胞(ensinophils,EOS)计数明显增高(14.2％ ～49.5％ vs 12.5％ ～42.5％);镜下表现为黏膜充血水肿、糜烂、红斑,病变多分布在胃窦部、十二指肠和结肠;活检和腹水检测有大量EOS浸润;糖皮质激素治疗后患者症状缓解,复发用药亦有效.结论 EG多以腹痛起病,胃窦部、十二指肠、结肠为常见病变部位,内镜活检和腹水中见EOS浸润有助于明确诊断,糖皮质激素疗效好.     

DOG-1蛋白在胃肠间质瘤中的表达及其意义

目的探讨DOG．1在胃肠间质瘤（GIST）中的表达及其与GIST临床病理特征的关系。方法应用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测80例GIST及40例正常胃肠道组织中DOG-1及CD117的表达情况。结果80例GIST组织中有76例（95．0％）表达DOG．1,67例（83．8％）表达CD117,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）;而40例正常胃肠道组织中,均未见CD117及DOG．1阳性表达。梭形细胞型GIST中,DOG．1与CD117阳性表达率均为96．0％（49／51）：上皮样细胞型GIST两者表达率分别为94．1％（16／17）和52．9％（9／17）;混合细胞型GIST分别为91．7％（11／12）和75．0％（9／12）。DOG．I的阳性表达与GIST患者的年龄、性别、肿瘤的发生部位及病理学分级均无关（均P〉0．05）。结论DOG．1在GIST组织中高表达。特别是在以上皮样细胞为主型中存在高表达,在正常胃肠道组织中不表达,有望作为诊断GIST的一种新型的标志物。     

沙门菌致病岛1蛋白促进神经母细胞瘤Warburg效应的作用及分子机制

目的探讨沙门菌致病岛1(SPI1)蛋白在神经母细胞瘤中调控有氧糖酵解(即Warburg效应)的作用及分子机制。方法运用公用数据库,解析神经母细胞瘤中调控Warburg效应的候选关键转录因子SPI1;经嘌呤霉素筛选,获得稳定过表达/敲低SPI1的SK-N-BE(2)细胞株,分为空载体对照(Mock)组、SPI1过表达(SPI1)组、随机干扰(sh-Scb)组、SPI1干扰(sh-SPI1)组;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、染色质免疫共沉淀、双荧光素酶报告基因及蛋白质印迹法(Western blot)检测靶基因启动子活性和表达水平;分光光度计法和糖酵解压力试验检测有氧糖酵解水平;软琼脂克隆形成和基质胶侵袭检测瘤细胞的增殖和侵袭活性。组间比较采用t检验。结果SPI1组己糖激酶2(HK2)表达高于Mock组(3.63±0.53比1.00±0.05,t=17.462,P<0.05),磷酸甘油酸激酶1(PGK1)表达高于Mock组(3.28±0.39比1.00±0.03,t=17.651,P<0.05),细胞外酸化率(ECAR)高于sh-Scb组[(32.17±3.15)mpH/min比(9.82±1.49)mpH/min,t=10.352,P<0.05],克隆形成数高于Mock组[(163.30±7.59)个比(48.02±4.85)个,t=17.840,P<0.05],侵袭细胞数高于Mock组[(184.70±10.58)个比(88.33±5.56)个,t=8.214,P<0.05]。sh-SPI1组HK2表达低于sh-Scb组(0.33±0.02比1.00±0.04,t=14.370,P<0.05),PGK1表达低于sh-Scb组(0.34±0.02比1.00±0.03,t=19.192,P<0.05),ECAR值低于sh-Scb组(3.07±0.48比10.05±1.37,t=7.580,P<0.05),克隆形成数低于sh-Scb组[(21.33±3.96)个比(44.67±5.69)个,t=5.916,P<0.05],侵袭细胞数低于sh-Scb组[(40.67±3.48)个比(88.00±6.89)个,t=4.994,P<0.05],差异均有统计学意义。结论转录因子SPI1通过增强HK2和PGK1表达,促进神经母细胞瘤的Warburg效应和肿瘤进展。     

阻断泛素-蛋白酶体通路对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的　研究阻断泛素 蛋白酶体通路对胃癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法　将泛素 蛋白酶体通路特异性阻断剂MG 132加入胃癌细胞株SGC 790 1,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定细胞抑制效应 ,流式细胞仪 (FCM )检测细胞周期及凋亡 ,DNA片段分析进一步证实凋亡的存在 ,TRAPPCR ELISA法检测端粒酶活性 ,免疫细胞化学检测 p2 7kip1的表达。 结果　MG 132对SGC 790 1细胞有显著抑制作用 ;FCM显示对照组胃癌细胞G0 /G1期比例为 (46 .3± 4 .1) % ,MG 132作用后为 (72 .1± 5 .0 ) % ,较对照组增加 (P <0 .0 1) ,并有明显的亚二倍体凋亡峰 ;细胞DNA抽提电泳后发现特征性凋亡梯状条带 ,TRAPPCR ELISA法检测示MG 132作用胃癌细胞 2 4、4 8、72、96h时A值分别为 0 .197± 0 .0 0 7、0 .0 81± 0 .0 0 5、0 .0 74± 0 .0 0 4、0 .0 6 3± 0 .0 0 2 ,对照组A值分别为 1.80 1± 0 .0 4 8、1.887± 0 .0 72、2 .0 4 7± 0 .0 85、2 .131± 0 .0 76 ;端粒酶活性显著受抑制 (P <0 .0 1) ;p2 7kip1在胃癌细胞中为胞质表达 ,经MG 132作用后 ,胞质、胞核均有表达。结论　MG 132能显著抑制胃癌细胞株SGC 790 1的增殖、诱导其凋亡 ,其机制是增强 p2 7kip1表达 ,使细胞产生G1期阻滞 ,并抑制端粒酶活性。     

带内导芯气囊导尿管耻骨上膀胱穿刺造瘘与套管针穿刺造瘘方法的比较

目的评估带内导芯气囊导尿管耻骨上膀胱穿刺造瘘方法的优缺点。方法1120例膀胱造瘘患者采用完全随机方法分为实验组588例和对照组532例，对照组采用套管针耻骨上膀胱穿刺造瘘方法，实验组采用带内导芯气囊导尿管耻骨上膀胱穿刺造瘘法。对2组穿刺时间、术后血尿持续时间和漏尿例数作为衡量指标进行对比。结果实验组所需穿刺时间明显少于对照组，采用两样本均数t检验，差异具有统计学意义（P〈0．01）；术后血尿持续时间短于对照组，2组间采用t检验，差异具有统计学意义（P〈0．01）；漏尿发生率低于对照组，漏尿例数做构成比，检验，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论带内导芯气囊导尿管耻骨上膀胱穿刺造瘘方法优于套管针耻骨上膀胱穿刺造痿，不仅可减轻患者痛苦，而且安全方便。     

上段食管隆起性病变的超声内镜检查

上段食管自食管人口至左支气管压迹处，包括颈段与胸上段食管（距门齿15～23cm处）。上段食管病变的超声内镜检查因需将病灶淹没水中，对于食管上段病灶存在水难以保留的问题，检查较为困难。我们应用超声内镜（endoscopic ultrasonography，EUS）及经内镜微超声探头（miniature ultrasonic probes，MUP）检查了23例上段食管隆起性病变，探讨食管上段病变超声内镜检查的技巧并比较两种超声检查的优缺点，现总结如下。     

射频消融治疗食管不典型增生的临床研究

目的 探讨内镜染色指示下射频消融术治疗食管不典型增生的疗效和安全性.方法 对内镜检查发现食管有可疑病灶的病人用2%碘溶液食管染色后,在染色指示下多点取活检,经病理诊断为不典型增生,超声内镜检查病变局限于黏膜层者,在染色内镜直视下从病灶周围0.3～0.5 cm处开始先射频点灼上下左右四点以标记切除范围,然后自病灶边缘向中心规律的射频消融治疗,功率为35W,每个接触部位治疗时间3、4 s,将病灶及周围0.3～0.5 cm以内黏膜及黏膜下层碳化为止.结果 45例食管不典型增生(轻度13例、中度17例、重度15例)患者经一次染色内镜下射频消融治疗,随访6周～3年,所有病人痊愈,未发生出血、穿孔并发症.结论 射频消融术可作为阻断食管癌变发生发展的首先方法.     

腹腔镜辅助下先天性高位肛门闭锁Ⅰ期成形术的初步经验

后矢状位肛门直肠成形术日前已成为高位肛门闭锁的标准手术方法之一，但术后大便失禁的控制仍不理想。约半数前列腺后瘘管的男孩有明显的污便，只有1/4的患儿大便控制正常。为改善高位肛门闭锁患儿的治疗效果．我们尝试在腹腔镜辅助下进行Ⅰ期肛门成形术．现报告如下。     

腔镜下腋、颈部入路胸锁乳突肌松解术矫正先天性肌性斜颈

Objective A transaxillary and transcervical endoscopy technique was developed for the release of the sternocleidomastoid muscle in congenital muscular torticollis. The efficacy of the op-eration was evaluated. Methods A total of 34 children with congenital torticollis were treated. The age ranged from 6 month to 14 years. A 5 nun trocar was inserted in the anterior axillary fold. A subcuta-neous tunnel perpendicular to the axis of the sternocleidomastoid was made, initially under direct vision and then endoscopically using a 5 mm endoscope. A subcutaneous space was established with CO2 in-flation at the pressure of 6 mm Hg. Another two 1.5～2 mm incisions were made besides sternocleido-mastoid for the introduction of mini forceps and electric knife, respectively. The sternocleidomastoid muscle and scalene were dissected out and divided with electrocautery. Lee's evaluation was carried out post-operatively. Results The operation was successfully completed under endoscope in all children. The mean operation time was 50 min ( range: 40～120 min). No injury of major nerve was encoun-tercel Haemorrage in one child required re-operation. Follow-up for 6 months to 3 years showed satis-factory cosmetic appearance and no recurrence. The results were classified as excellent in 88.2 %, good in 8.8%,and fair in 3.0%. The neck scars were not visible one month after surgery. Conclusions Transaxillary and transcervical endoscopic release of congenital torticollis is a safe and relatively quick procedure. It provides good access and good cosmetic outcomes. It avoids injury to neurovascular struc-tures.