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41.
阿托伐他汀类药物治疗血脂紊乱的临床观察   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的观察阿托伐他汀治疗高血脂症的临床疗效。方法选择符合条件的高血脂症住院患者60例,给予口服阿托伐他汀10 mg,每日1次,患者在治疗期间进行标准的低胆固醇饮食维持合理的膳食。所有患者于治疗前及治疗后2周、4周,采用酶联免疫吸附法测定血浆总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三脂(TG)的浓度,同时用药前后检测肝、肾功能、血浆肌酸激酶(CK)、血常规、心电图各一次。结果60例高脂血症患者中,36例患者在服用阿托伐他汀钙片2周后,TC、LDL-C及TG有不同程度的改善,有效率为60%。有24例患者降低效果未达标,治疗4周后,14例患者的TC、LDL-C及TG指标中有1~2项达到有效,总有效率为83.3%。有4例患者服用阿托伐他汀钙片TC、LDL-C及TG下降不明显。经统计学分析,治疗前后有显著差异(P<0.05)。结论阿托伐他汀类药物治疗高血脂症患者取得了较好的疗效。  相似文献   
42.
单用罗格列酮治疗早期2型糖尿病的临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :观察国产罗格列酮片治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法 :按双盲、随机及安慰剂对照的方法进行Ⅱ期临床试验 ,试验组给予罗格列酮4mg(n=27) ,对照组给予安慰剂(n=27) ,每日1次 ,疗程均为8wk。结果与结论 :试验组空腹血糖及餐后2h血糖比基础值分别下降27 1 %和55 7 % ,对照组分别下降10 6 %和19 8 % ,试验组空腹及餐后2h血糖下降明显大于对照组(P均<0 01)。罗格列酮不良反应发生率与对照组接近 ,未见肝功能损害等严重不良反应  相似文献   
43.
血管紧张素Ⅱ预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
观察血管紧张素Ⅱ预处理(AngⅡ)对乳鼠心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的影响,并探讨其作用机理。采用心肌细胞A/R损伤模型,用血管紧张素Ⅱ进行预处理(AⅡPC)。AⅡPC能提高A/R损伤后心肌细胞存活率(76±3%比52±2%,P<0.01,减少细胞MDA产生(0.95±0.06比1.72±0.07nmol/mgpr,P<0.01),减少乳酸脱氢酶漏出(36.5±7.1比56.3±9.3U/L,P<0.01),及蛋白漏出(0.33±0.04比0.43±0.07g/L,P<0.01)。蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7完全阻断AⅡPC的上述保护作用。结果提示AⅡPC对乳鼠心肌细胞具有预处理保护作用,其机理是通过PKC介导的。  相似文献   
44.
丝裂素活化蛋白激酶在大鼠心脏缺血预处理中的作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系(MAPKs)在大鼠心脏缺血预处理(IPC)保护中的作用。方法 在离体灌注的SD大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)模型上,观察ICP对于I/R后损伤的影响,并观察MAPKs中三种激酶(细胞外信号调节激酶(ERKs)、蛋白激酶P38(P38)、应激活化蛋白激酶(SAPK))活性的变化及其佤保护作用的关系。结果 IPC明显改善大鼠I/R后的心脏功能,减少I/R造成的心肌肌酸  相似文献   
45.
摘要:蚕丝具备较好的力学性能,生物相容性优于传统的人工合成的可降解高分子材料。实验拟观察蚕丝对3T3-L1前脂肪细胞吸附作用及对细胞形态和功能的影响。将原料蚕丝与经胰蛋白酶消化后的原料蚕丝制成蚕丝复合物三维支架;制备3T3-L1前脂肪细胞悬液,调整细胞浓度为6×1010 L-1;将3T3-L1前脂肪细胞悬液接种在支架上,培养1~4周,倒置显微镜观察可见3T3-L1前脂肪细胞伸出细长的突起沿着蚕丝不断向前迁移延伸,细胞首尾相互融合,渐渐连成一片分布于蚕丝网眼内;扫描电镜观察可见细胞与支架紧密贴附,适度伸展,并有基质分泌。结果表明蚕丝复合物三维支架对3T3-L1前脂肪细胞具有良好的吸附作用,并能维持3T3-L1前脂肪细胞正常形态和功能。  相似文献   
46.
葡萄糖钳夹技术(Glucose clamp)由De Fronzo 1979年创立^[1],是定量测定胰岛素感受性的方法。由于它同时输入外源胰岛素及葡萄糖,避免了糖尿病病人的“内源性胰岛素缺乏”及有些方法(如胰岛素耐量试验)所致“低血糖”对胰岛素敏感性测定的影响,因此该技术可以用来评价糖耐量正常、糖耐量低  相似文献   
47.
为提高对婴儿隐匿性原发性小肠淋巴管扩张症的临床、内镜及病理特点的认识,减少漏诊及误诊,我们对厦门市儿童医院收治的1例原发性小肠淋巴管扩张婴儿的临床表现和诊疗相关资料进行了回顾性分析。该例患儿以支气管肺炎收住入院,轻度腹泻和水肿,未见外周血淋巴细胞数减少,呈现低蛋白血症。输注白蛋白未能缓解低蛋白血症,随后胃镜检查显示十二指肠段可见大小不等密集的白色粟粒样颗粒状隆起,黏膜呈广泛白斑样病变,病理检查显示明显的小肠淋巴管扩张,进而确诊小肠淋巴管扩张症。确诊后每两日输注白蛋白,连续输注两个疗程并予portagen中链脂肪酸奶粉喂养。经处理后血浆中总蛋白和白蛋白基本升至正常水平,腹部及胸部彩超显示双胸腔及双肺积液均已被吸收。对该病例的回顾性分析结果表明对于有血浆白蛋白及球蛋白下降而导致浮肿的婴儿,排除肝肾疾患及肿瘤、结核等慢性疾病所致蛋白消耗过多的可能性,均应考虑小肠淋巴扩张症,需尽可能尽早行胃镜检查,进一步完善病理活检,实现早日确诊、尽早进行对症治疗及饮食干预治疗,避免处理不及时导致的严重后果。  相似文献   
48.
目的:探讨原发性高血压和诱发急性高血压大鼠脑内神经纤维周围组织通道的功能变化。 方法:选择神经纤维集中的胼胝体实验。分别在原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)与对照大鼠、诱发急性高血压与对照S-D大鼠脑胼胝体内定位注射FITC标记葡萄糖酐(FITC labeled dextran,FD)。在相距一定距离的胼胝体内定位微透析,收集并测量不 同时间点流出液的荧光强度,绘成荧光强度-时间曲线。对比分析神经纤维周围组织通道的物质传递功能变化情况。 结果:原发性高血压组透析部位荧光强度-时间曲线开始上升的时间、到达平均最高值时间均晚于对照组,提示SHR FD在胼胝体中从注射点到透析采样点的传递速度降低。诱发急性高血压组曲线上升时间与对照组基本一致,但曲线上升段斜率低于对照组,曲线下降快,峰值维持时间短。 结论:SHR某些物质在胼胝体区域神经纤维周围组织通道内传递的速度降低;急性高血压脑水肿时,胼胝体区域神经纤维周围组织通道的目标性传递能力降低。  相似文献   
49.
目的:研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(IschemiaandReperfusion,I/R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法:清洁级雄性大耳白兔,耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉,用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50%,4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I/R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg/kg)。各组分别于阻断前及阻断后2,4,6,8h,1,3d测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量;且于阻断后2,6h,1,3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果:兔缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-α及IL-6含量明显升高;肠内注射卡巴胆碱后,血浆TNF-α含量在术后1d显著降低,IL-6含量在阻断4,6及8h显著降低,与肠部分I/R组相比差别显著;卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I/R组明显减轻。结论:卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放,具有抗炎作用,有助于减轻肠道部分缺血-再灌注损伤后引起的全身炎症反应。  相似文献   
50.
本文叙述了量子血液疗法的操作方法及体会。包括治疗前治疗室、操作人员及患者的准备。采血、血液处理及血液回输的操作方法。石英罐的消毒、经验体会及几项小制作等内容。  相似文献   
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