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医药卫生 | 530篇 |
出版年
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2001年 | 38篇 |
2000年 | 18篇 |
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1998年 | 15篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 17篇 |
1995年 | 12篇 |
1994年 | 13篇 |
1993年 | 14篇 |
1992年 | 10篇 |
1991年 | 7篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 3篇 |
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1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 2篇 |
1979年 | 1篇 |
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71.
目的 制备阳离子超支化缩水甘油醚衍生物HPG-AGE-cys (HPAC),将其包裹在腺病毒(rAd)表面形成复合物,探究其提高腺病毒基因表达效率的能力.方法 采用阴离子开环聚合反应制备超支化缩水甘油醚,并进一步阳离子衍生化得到HPAC,其结构经核磁确证;通过静电复合作用制备材料-腺病毒复合物,并测定其粒径和Zeta电位,用透射电镜观察其表面形态;考察了复合物被A549细胞、CHO细胞和MDCK细胞摄取的能力和细胞转导的能力.结果 成功合成了阳离子超支化缩水甘油醚衍生物HPAC,制备了HPAC-rAd复合物.其平均粒径为128.8 ±3.8 nm,Zeta电位为29.8 ±5.2 mV;与裸病毒rAd比较,复合物被细胞摄取的能力和细胞转导的能力均有显著提高.结论 阳离子超支化缩水甘油醚衍生物材料合成方法简单易行,制备的HPAC-rAd复合物能够显著提高病毒的基因效率,在腺病毒的基因传递方面具有广阔的应用前景. 相似文献
72.
目的 观察聚苯乙烯纳米粒对人肾小管上皮细胞(HK-2)内活性氧水平的影响.方法 用不同浓度的PS、氨基聚苯乙烯(PS-NH2)及羧基聚苯乙烯(PS-COOH)纳米粒刺激HK-2细胞0.5h,经DCFH-DA染色后,用流式细胞仪检测其平均荧光强度.结果 0.1 μg·mL-1PS纳米粒可引起细胞内的活性氧增加,2、4、100 μg·mL-1PS纳米粒可引起活性氧降低;4、100 μg·mL-1 PS-NH2纳米粒可引起细胞内活性氧降低;0.1、1、2、4、100 μg· mL-1PS-COOH纳米粒可引起细胞内活性氧降低.结论 低浓度PS纳米粒可增加HK-2细胞内的活性氧水平,高浓度则减少活性氧;PS-COOH纳米粒的活性氧降低效应比PS-NH2强. 相似文献
73.
目的 采用HPLC法测定大鼠血浆中莽草酸的含量.方法 大鼠血浆样品经甲醇沉淀蛋白后,采用HPLC法测定血浆中莽草酸的含量.色谱柱为WondaCract ODS-2 (250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇(3 mmol·L-1四庚基溴化铵)-5mmol· L-1磷酸(用1 mol· L-1 NaOH调pH5.8)(60∶40),检测波长220 nm,流速0.8 mL· min-1,柱温35℃.结果 血浆中莽草酸的线性范围为0.525 ~ 10.50 μg· mL-(r=0.9998),平均回收率为97.7% ~ 101.6%,日内、日间RSD均<15%.结论 所用方法简便、灵敏、结果准确,适用于测定生物样品中莽草酸的浓度. 相似文献
74.
75.
去甲斑蝥素微乳的制备和质量评价 总被引:11,自引:2,他引:9
目的 研究去甲斑蝥素微乳(NCID ME)的制备和质量评价方法。方法 通过滴定法绘制伪三元相图,根据相图优选处方,分别考察微乳制剂的稳定性、形态和对NCID的溶解性。用气相色谱法测定微乳中NCTD的含量。结果 NCTD ME稳定,透射电镜下呈圆球型,分布均匀。平均粒径45.1 nm,呈Gauss分布。NCTD在微乳中的溶解度为183.8 mg·ml-1。气相色谱测定回收率为99.54%,RSD=1.8%(n=5)。结论 微乳能显著提高NCTD溶解性,微乳制剂质量稳定,易于制备。检测方法可靠,重复性好。 相似文献
76.
77.
目的建立一套有效可靠的检测方法,以测定阴离子脂质体介导的腺病毒和化疗药卡莫司汀共转运载体系统中腺病毒和卡莫司汀的含量。方法以钙离子融合法制备共转运载体复合物;根据腺病毒(Ad5)的hexon基因序列设计用于Taqman探针荧光定量聚合酶链式反应(PCR)的引物和探针序列,优化反应体系,从而准确测定腺病毒含量;优化色谱条件,建立针对共转运载体复合物检测卡莫司汀含量的高效液相色谱法。结果以荧光定量聚合酶链式反应法测得共转运载体复合物中腺病毒载药量为(23.2±1.8)%;高效液相色谱法测得卡莫司汀在共转运载体复合物中的载药量为(55±2.8)%。结论本实验成功建立了分别用于测定共转运载体系统中腺病毒和卡莫司汀含量的荧光定量聚合酶链式反应和高效液相色谱法;这两种检测方法操作简便、准确可靠,具有一定的普遍适用性。 相似文献
78.
目的观察Bortezomib能否通过抑制核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性起到治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的作用。方法 160只Balb/c小鼠随机分成Bortezomib高、中、低剂量治疗组,正常对照组和模型对照组,每组32只。DSS法构建IBD模型后,高、中、低治疗组分别予以Bortezomib溶液1.0 mg/kg、0.6 mg/kg、0.2 mg/kg腹腔注射,对照组予以PBS腹腔注射。分别于用药开始前、用药后1 d、3 d、7 d观察疾病活动指数(disease activity index,DAI)、组织学评分,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的血清水平;EMSA法评估核NF-κB p65与DNA结合的活性。结果造模后,小鼠DAI、组织学评分、TNF-α水平和NF-κB p65活性均较正常对照组显著降低,而应用Bortezomib治疗后,NF-κB p65活性显著受到抑制,TNF-α水平均逐渐降低,且DAI、组织学评分也均显著降低,具有明显的时间和剂量依赖性。结论 Bortezomib对小鼠结肠炎动物模型具有保护作用,可能通过抑制NF-κB的活性,下调TNF-α的表达发挥作用。随着Bortezomib治疗剂量和治疗天数的增加,对NF-κB的活性抑制作用越来越明显,对IBD的治疗作用也越来越来明显。 相似文献
79.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠肝纤维化的疗效及作用机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及可能作用机制。方法 将 80只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 2 0只 ,A组为正常对照组 ,B组为肝纤维化模型组 ,C、D组分别为缬沙坦早期治疗组和治疗组。B、C、D组大鼠均给四氯化碳 ( 1次 /3d ,共 8周 )诱导肝纤维化 ,C、D组大鼠分别于第 1、4周予以缬沙坦 ( 2 0mg/kg ,每天 1次 )灌胃治疗 ,所有大鼠于第 8周处死。RT PCR检测大鼠肝组织转化生长因子 (TGF) β1与其受体(TGFR)ⅡmRNA ,免疫组化技术检测TGF β1在肝内的表达及定位 ,肝组织H E染色及电镜检测病理改变 ,放射免疫法检测血清透明质酸 ,生化技术检测肝功能变化。结果 与B组大鼠比较 ,RT PCR显示经缬沙坦治疗 ,C、D组大鼠肝内TGF β1与TGFRⅡmRNA表达明显降低 ,免疫组化检测显示肝组织TGF β1表达明显减少 (P <0 .0 1) ,TGF β1的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质。大鼠肝组织TGF β1在C组与D组表达间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗后 ,肝纤维化大鼠肝小叶结构趋于正常 ,纤维间隔明显变薄 ,血清透明质酸酶明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肝功能好转 (P <0 .0 5 )。结论 缬沙坦能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机制可能与抑制肝 相似文献
80.
米托蒽醌脂质体制备工艺的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:优选米托蒽醌脂质体制备工艺。方法:以用形态、粒径、包封率为指标评价工艺。结果:逆相蒸发法制备的的脂质体粒径小,包封率高。结论:逆相蒸发法可用作米托蒽醌脂质体的制备工艺。 相似文献