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目的:观察P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑内皮质及纹状体微血管的表达及其变化规律。方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取51只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于TTC染色,其余50只随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注1 d、3 d和7 d组(n=10)。用免疫组织化学方法检测并计数各组P-gp在皮质和纹状体的微血管表达密度(micro vessel density,MVD)的变化;用Western Blot技术检测脑缺血后大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达变化。结果:脑缺血再灌注后皮质和纹状体的缺血侧微血管P-gp的MVD值和Western Blot检测结果均显示呈现增高的趋势,在3 d时达到高峰,皮质和纹状体分别与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05),7 d时回降至接近正常水平。皮质和纹状体的缺血侧及其对侧微血管P-gp的MVD值在脑缺血再灌注后均呈现增高的趋势,且均在3 d时达到高峰,但缺血侧比缺血对侧增高明显(P0.05)。结论:脑缺血再灌注后大鼠皮质及纹状体微血管的P-gp表达均有不同程度的增高趋势,可能是脑组织的自我保护机制之一。 相似文献
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目的 运用惊跳反射弱刺激抑制(PPI)实验方法对一次单纯性脑震荡(PCC)与多重性脑震荡(MCC)大鼠的感觉门控变化进行研究,以探讨认知损伤的积累效应.方法 用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制PCC和MCC大鼠,另设正常对照组,每组动物10只.自损伤前3d至伤后28d,检测大鼠在惊刺激诱发下的惊吓反射波幅P值、三种不同前置弱刺激惊吓反射波幅值PP67,PP69和PP73值及惊跳反射弱刺激抑制值PPI67,PPI69和PP173的变化情况.结果 PCC后24h内P值及上述3个PP值开始降低(P<0.05),至损伤16d后接近或恢复正常;MCC后24h内P值及上述3个PP值开始显著降低(P<0.05)、且比PCC组更加明显,至伤后28d仍未恢复;PCC和MCC组的PPI67,PPI69和PPI73值在部分实验测试点明显高于正常.大鼠脑震荡次数越多,惊吓刺激反射P值和PP值损害性减弱越明显,而惊跳反射弱刺激抑制强度PPI值仅表现出一定程度的加强.结论 大鼠脑震荡后,不论PCC还是MCC,其感觉门控作用均出现一定程度的增强,惊吓刺激反射和前置弱刺激惊吓反射的减弱变化则表现出明显的损伤性累加效应. 相似文献
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脑震荡对大鼠认知行为及前额叶皮质多巴胺能神经纤维的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑震荡(BC)大鼠认知障碍的特征及其与前额叶皮质(PFC)多巴胺能神经纤维变化的关系。方法:用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性BC模型,伤后分1~24 d多个损伤组;用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能;用免疫组织化学技术研究BC后PFC多巴胺能神经纤维的变化。结果:BC伤后1~3 d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长,BC后除1 d外,其余各组PFC多巴胺能神经纤维的密度和免疫反应显著高于对照组。结论:BC后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍,多巴胺能神经纤维TH表达增高并持续一段时间。TH早期增高可能是神经递质紊乱,随后持续增高可能是一种代偿反应。 相似文献
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目的 观察大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注后p-糖蛋白(P-gp)在脑组织中的表达及其变化规律.方法 采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取26只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于2,3,5--三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,其余25只随机分为对照组(n=5)、假手术组(n=5)、脑缺血再灌注1、3、7d组(n=5).用免疫组织化学DAB单标,观察P-gp在正常脑组织和缺血脑组织中的分布变化;用Mdr-1抗体分别和神经元标记物(Neun)、星形胶质细胞标记物(GFAP)、微血管内皮细胞标记物(CD31)进行免疫荧光双标,观察P-gp在缺血再灌注后脑组织的表达;用实时定量PCR技术检测脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体微血管P-gp mRNA的表达变化.结果 对照组仅在脑组织微血管内皮细胞表达P-gp,缺血再灌注组除微血管内皮细胞表达P-gp外,在部分神经元及星形胶质细胞的突起也有表达.脑缺血再灌注后1d皮质P-gp mRNA表达降低,但3d表达明显增高,7d又下降,其升高和降低水平与对照组及假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05).脑缺血再灌注后1、3、7d纹状体P-gp mRNA表达均增多,其中以1、3d增多明显,与对照组和假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑缺血再灌注后P-gp在大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达呈现不同的趋势,这可能是脑组织的自我保护机制之一. 相似文献
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目的 通过免疫组织化学的方法,观察不同类型脑震荡大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响,初步探讨脑震荡认知障碍的机制。方法 成年SD大鼠36只,复制不同损伤程度的脑震荡模型,用胆碱乙酰转移酶(ChAT)标记基底前脑的胆碱能神经细胞,光镜下计数,并捡测反映ChAT活性的荧度值。结果 单纯型、复杂型脑震荡与对照组相比,复杂型脑震荡组与单纯性脑震荡组相比,大鼠基底前脑内侧隔核、斜角带核垂直支ChAT阳性表达细胞数减少,ChAT活性降低,差异具有显著性。结论 不同类型的脑震荡基底前脑胆碱能神经元变化程度不同,这种变化可能是脑震荡后不同程度认知障碍的病理学基础。 相似文献
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目的建立三重脑震荡(MCC)大鼠模型,观察MCC鼠不同结构神经元及轴索的病理学变化,探索运动员多次脑震荡损伤机制。方法用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制大鼠MCC模型48只,随机分为1、2、4、8、16和24d组(n=8)。另设正常对照组(n=8)。定时戊巴比妥钠麻醉,4%多聚甲醛心腔灌注处死,取脑。用Nissl染色、Bielschowsky银染和Weil髓鞘染色显示神经元、轴索和髓鞘,对固缩变性神经元数目、轴索直径和髓鞘变性进行半定量分析。结果伤后:①1~24d皮层、海马和脑干网状结构神经元不同程度固缩变性,以2d组为重;②轴索不同程度的肿胀、变形、排列紊乱、收缩球形成;轴索直径平均值均大于对照组,以2、4d组最为明显(P〈0.05);③髓鞘肿胀、淡染,灰度值增高,与对照组相比,1~16d组均有统计学意义(P〈0.05)。结论大鼠MCC后,脑神经元出现不同程度弥漫性的固缩变性,轴索肿胀、髓鞘淡染的病理改变。 相似文献