γ干扰素和内皮抑素双基因-放射治疗的体内抑瘤效应及其机制

目的探讨γ干扰素和内皮抑素双基因-放射治疗在荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应及其机制。方法小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36h，接受5Gy X射线照射，观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间；照射后第15天检测各组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性，照射后第10天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果基因-放射治疗后第6～18天，双基因-放射治疗组小鼠肿瘤生长速率明显低于对照组、单纯放疗组及单基因-放射治疗组，且平均生存时间明显延长。治疗后第12～18天，4次（双基因质粒＋2．5Gy）组肿瘤生长速率明显低于双基因质粒＋10Gy组，且平均生存时间明显延长。照射后第15天双基因-放射治疗组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性均明显高于对照组、单纯放疗组及内皮抑素单基因-放射治疗组，肿瘤组织微血管密度明显低于对照组、单纯放疗组及γ干扰素单基因-放射治疗组。结论双基因-放射治疗抑瘤效应明显优于单基因-放射治疗，其机理可能与辐射诱导γ干扰素和内皮抑素表达，提高机体抗肿瘤免疫功能和抗肿瘤血管生成作用有关。多次小剂量双基因-放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量双基因-放射治疗。     

pEgr-ssEndostatin重组质粒瘤内辐射诱导表达及其抗肿瘤作用

目的 观察pEgr-ssEndostatin基因-放射治疗对移植黑色素瘤B16小鼠的抗肿瘤作用及其在瘤内辐射诱导表达。方法 肿瘤局部注射脂质体包裹的pEgr-ssEndostatin重组质粒后42h，接受20Gyx射线照射，观察放疗后不同时间肿瘤大小，检测放疗后第2天瘤内Endostatin转录水平。结果 pEgr-ssEndostatin基因-放射治疗荷瘤小鼠能够增强放疗疗效；单纯接种pEgr-ssEndostatin质粒组和接种pEgr-ssEndostatin质粒 20Gy照射组小鼠的肿瘤组织内有Endostatin mRNA表达，且pEgr-ssEndostatin质粒照射组的EndostatinmRNA水平高于单纯pEgr-ssEndostatin质粒组。结论 pEgr-Endostatin基因-放射治疗抗肿瘤作用明显优于单纯放疗和单纯基因治疗，肿瘤局部转染重组质粒后照射瘤内Endostatin表达增强。     

pcEgr-IFNγ基因治疗联合放射治疗抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨pcEgr-IFNγ基因－放射联合治疗对修黑色素瘤B16小鼠的抗肿瘤作用及其免疫学机理。方法：肿瘤局部注射脂质体包裹的pcEgr-IFNγ重组质粒后36h,接受20GyX射线照射,观察放疗后不同时间肿瘤大小,放疗后3d瘤内IFNγ转录水平和15d部分免疫学指标。结果pcEgr-IFNγ基因－放射联合治疗后第3－15天,肿瘤生长速率明显低于单纯照射组,照第第9－15天明显低于单纯基因治疗组和空质料对照组;治疗后第3天,pcEgr-IFNγ基因－放射联合治疗组瘤内IFNγ表达水平明显高于单纯基因治疗组;脾脏NK毒胞毒活性、IL－2和IFNγ分泌活性均明显高于单纯放疗组和单纯基因治疗组。结论：pcEgr-IFNγ基因－放射联合治疗抗肿瘤作用明显优于单纯放疗和单纯基因治疗组,其机理可能与放疗诱导瘤内IFNγ基因表达增强,激活荷瘤机体抗肿瘤免疫功能有关。     

γ干扰素和内皮抑素双基因表达质粒在Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达

目的构建双基因表达质粒pEgr-IFNγ-endostatin并检测其在Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达。方法利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ和endostatin双基因表达质粒,脂质体介导体外转染Lewis肺癌细胞,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同剂量X射线诱导IFNγ和endostatin表达的量效关系和时程。结果酶切鉴定证实Eg-r1启动子、IFNγ和endostatin基因正确插入双基因表达载体pIRES1neo;不同剂量X射线照射转染该重组质粒的Lewis肺癌细胞上清中IFNγ和endostatin表达量明显高于假照组(均P<0.001),其中5Gy照后表达量最高,分别为假照组的4.14倍和2.92倍;2GyX射线照后Lewis肺癌细胞上清中IFNγ和endostatin含量随时间延长而增加,照后36h分别为照射前的3.75倍和3.02倍(均P<0.001)。结论本实验成功构建了双基因表达     

重组质粒p-Egr-p16的构建及在SMMC-7721细胞中的辐射诱导表达

目的 构建重组质粒p-Egr-p16并探讨在SMMC-772l细胞中的辐射诱导表达及抗肝癌的作用。方法 用双酶切、粘端连接的方法构建了含有辐射诱导特性的早期反应因子Egr—1和p16的p-Egr-p16的质粒载体，以脂质体介导的方法，将重组载体导人人肝癌SMMC-772l细胞，采用RT-PCR的方法检测了不同剂量^60Coγ射线照射转染后的人肝癌细胞p16基因转录水平的变化和2Gy照射后不同时间的p16基因转录水平的变化。结果经研究证实，1～6Gy照射后p16的转录水平高于对照，在2～4Gy照射后达到峰值，2Gy照射后不同时间均有所增高，在照射后24h增高最明显。结论 2Gy^60Coγ射线照射后p16基因转录水平在2～24h呈现时问依赖性的增高，在24h增高最明显，48和72h逐渐降低，但仍高于对照组。提示^60Coγ射线可激活早期反应生长因子Egr-1，从而介导其下游基因p16的表达增强。     

低剂量辐射增强小鼠肿瘤基因-放射治疗效应的免疫学机制研究

目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过³H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。     

Egr-IFNγ基因治疗联合125I-脱氧尿嘧啶核苷治疗抑瘤效应的实验研究

目的 探讨Egr-IFNγ基因治疗联合放射性核素 ¹²⁵I -脱氧尿嘧啶核苷治疗方案在荷H22肝癌细胞小鼠体内抑瘤效应及机制。方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒,注射后48 h,肿瘤局部注射370kBq ¹²⁵I -UdR。观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长率;治疗后第3 天,检测肿瘤胞浆蛋白中IFNγ的表达和脾脏CTL细胞毒活性。结果 基因-放射核素治疗后第6～15天,pcDNAEgr-IFNγ+ ¹²⁵I -UdR组肿瘤生长率明显低于对照组、 ¹²⁵I -UdR组及pcDNAEgr-1+ ¹²⁵I -UdR 组;基因-放射性核素治疗后第3天,pcDNAEgr-IFNγ+ ¹²⁵I -UdR组肿瘤胞浆蛋白中可检测到IFNγ的表达,其余组肿瘤胞浆蛋白中未检测到IFNγ的表达;pcDNAEgr-IFNγ+ ¹²⁵I -UdR组小鼠脾脏CTL细胞毒活性明显高于其余组 (P<0.01)。结论 pcDNAEgr-IFNγ基因治疗联合放射性核素 ¹²⁵I -UdR治疗抑瘤效应明显优于单纯 ¹²⁵I -UdR放射性核素治疗。     

低剂量X射线在优化pEgr-IL18-B7.1基因-放疗方案中的作用

目的观察低剂量X射线全身照射在接种Lewis肺癌小鼠的pEgr-IL18-B7.1基因-放疗中的抑瘤作用。方法基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2GyX射线局部照射和0.075GyX射线全身照射组合的不同治疗方案,观察各种治疗方案在荷瘤小鼠中的抑瘤作用。结果与单纯多次大剂量X射线局部照射相比,单次大剂量X射线局部照射后加多次低剂量全身照射在联合pEgr-IL18-B7.1基因治疗中能体现出更为有效的抑制肿瘤生长作用。结论低剂量X射线全身照射作为一种优化手段,可有效增强pEgr-IL18-B7.1基因-放疗的抑瘤效果。     

不同种类射线和不同照射方式对小鼠小肠组织胺含量的影响

用荧光法测定小鼠经3种射线、不同照射方式照射后不同时间小肠组织胺含量.结果表明:4Gy中子照射后小肠组织胺含量增加的程度远比同剂量γ线明显;15Gyγ线照射后第3天小肠组织胺含量增加程度略高于同剂量X线.同种射线相同剂量不同照射方式引起小肠组织胺含量变化也不一致.15Gyγ线一次全身照射后第3天小肠组织胺含量增至正常值的149.7%;而15Gyγ线分5次连续5天照射后第3天则为正常值的104.3%;15GyX线全身一次照射组、照射腹部组和屏蔽腹部组照射后第3天小肠组织胺含量分别为正常值的131.8%、123.1%和111.6%.本文并对上述改变的机理进行了讨论.     

IFN-γ和内皮抑素双基因联合X射线对小鼠乳腺癌及肺转移的抑瘤作用

目的 评价IFN-γ和内皮抑素(endostatin)双基因-放射治疗在小鼠转移性乳腺癌中的抑瘤效应,并探讨其可能的作用机制。方法 用脂质体包裹pEgr-IFN-γ和 pEgr-endostatin质粒转染小鼠乳腺腺癌4T1 细胞,并用X射线照射,吸收剂量为2~20 Gy。用ELISA检测细胞培养液上清中IFN-γ和内皮抑素的浓度。小鼠下肢注4T1肿瘤细胞1×10⁵个,荷瘤小鼠随机分组为对照组、空质粒组,基因治疗组、放射治疗组及基因-放射治疗组,观察小鼠肿瘤生长及肺转移情况,计算肿瘤生长率、肿瘤/体重比及荷瘤小鼠生存率, 并用流式细胞仪检测脾脏 CTL 和 NK细胞的细胞毒活性,用免疫组织化学法检测肿瘤内部的微血管密度。结果 辐射显著增强了4T1 细胞分泌IFN-γ和内皮抑素的浓度。小鼠接受基因-放射治疗与单独接受基因治疗或者接受放射治疗相比,肿瘤生长率明显降低,同时生存率明显提高(t＝8.724,P<0.05)。双基因联合放射治疗组小鼠脾中CTL 和 NK 细胞的细胞毒活性及腹腔巨噬细胞的TNF-α水平较对照组明显升高(t=2.120、22.140和5.289,P<0.05),微血管密度明显降低(t=13.294,P<0.05)。结论 IFN-γ和内皮抑素的基因-放射治疗增强了小鼠转移性乳腺癌的抑瘤效应,其机制可能与IFN-γ激活 CTL 和 NK 细胞活性及内皮抑素引起肿瘤血管生成抑制有关。     

原核pprI基因活体转染对BALB/c小鼠急性放射损伤保护作用的研究

目的 研究耐辐射奇球菌pprI基因活体转染对小鼠急性放射损伤的防护作用.方法 采用SPF级纯品系BALB/c雄性小鼠,应用活体电转染技术,将pEGFP-c1空载质粒及pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转入小鼠股前肌肉.应用60Coγ射线进行全身照射,死亡率观察组吸收剂量为6 Gy,观察照后30 d内小鼠死亡率的变化;放射效应观察组吸收剂量为4 Gy,于照后1、7、14、28和35 d观察小鼠外周血象、胸腺、脾脏和骨髓细胞的凋亡率,并于照后第7和28天观察小鼠肺脏和睾丸组织的病理变化.结果 质粒注射剂量为50 μg/50μl,电场强度为200 V/cm时转染肌细胞的效率最高.pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转染组小鼠急性辐射死亡率为30％,显著低于单纯照射组(60.0％)和空载体组(63.3％)(x2=4.90、6.24,P＜0.05).与单纯照射组、空载体组比较,pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转染组小鼠的外周血白细胞计数在照后1、7、14和28 d显著增高(F=16.26、8.10、6.37、10.74,P＜0.05),血小板计数在照后第7和14天显著增高(F=7.36、5.71,P＜0.05),淋巴细胞百分率在照后7d显著增高(F=18.43,P＜0.05);胸腺和骨髓细胞凋亡率均在照后第1、7、14、28和35天显著降低(F=3.88、14.91、14.14、39.86、5.65,P＜0.05;F=53.70、11.75、21.78、41.40、4.54,P＜0.05);脾脏细胞凋亡率在照后第1、7、14和28天显著降低(F=97.95、56.61、33.55、14.71,P＜0.05).pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转染组小鼠肺脏和睾丸的放射病理损伤较轻并且恢复较快.结论 耐辐射奇球菌pprI基因活体电转染对BALB/c小鼠急性放射损伤具有显著的保护作用,为进一步临床应用奠定了实验基础.     

天葡圣航片对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤的保护作用. 方法 将200只雌性昆明种小鼠随机分为Ⅰ(外周血白细胞计数)、Ⅱ(骨髓有核细胞计数)、Ⅲ(小鼠骨髓细胞微核检测),Ⅳ(血中超氧化物歧化酶活性测定)、Ⅴ(血清溶血素测定)5大组(每组n=40),每大组又随机分为低、中、高剂量药物组和辐射对照组(每小组n=10).低、中、高剂量按0.12 g/kg、0.24 g/kg、0.72 g/kg灌胃给药,1次/d,连续21 d;辐射对照组给等量蒸馏水.各组根据不同指标选择不同的照射剂量,各实验项目剂量组与相应的对照组均以同一剂量γ射线全身照射1次,照射后继续灌胃给药至实验结束.分别对每大组中各药物剂量组间进行相应检测指标的比较. 结果 以3 Gy剂量照射实验后第3天,中、高剂量药物组及第14天中剂量药物组的外周血白细胞计数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射后第3天,中、高剂量药物组的骨髓有核细胞数明显高于辐射对照组(P<0.05或P<0.01),高剂量药物组的骨髓细胞微核率明显低于辐射对照组(χ~2=6.301,P<0.05);以6 Gy剂量照射后第7天,高剂量组的血清超氧化物歧化酶活性明显高于辐射对照组(P<0.05),以上差异有统计学意义.以2 Gy剂量照射后第14天,各剂量药物组的血清溶血素水平与辐射对照组比较差异无统计学意义. 结论 天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤具有明显的保护作用.     

耐辐射球菌pprI基因对γ射线损伤小鼠的抗辐射机制

目的 研究耐辐射球菌pprI基因活体电转染在哺乳动物γ射线放射损伤中发挥抗辐射作用的机制.方法 采用雄性昆明种小鼠,随机区组法分为健康对照组、单纯照射组、空载体转染组和基因转染组.将自行构建的含有pprI基因的pCMV-HA-pprI质粒注入接受6 Gyγ射线照射的小鼠肌肉内,然后采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,应用Western blot法对PprI蛋白及其下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物Rad51以及Rad52蛋白表达进行检测.结果 照后1d基因转染组小鼠肌肉组织中PprI蛋白明显表达,7d后未见蛋白表达,其余组小鼠未见蛋白表达;在基因转染组小鼠,肺脏Rad51蛋白于照后第1、7和14天明显表达,明显高于单纯照射组及空载体转染组小鼠,肝脏Rad51蛋白于照后第1天和第28天明显表达,肾脏Rad51蛋白于照后第1天及第14天明显表达;在各组小鼠的肺脏、肝脏组织中检测了Rad52蛋白,其表达无明显规律.结论 耐辐射球菌pprI原核基因成功地在哺乳动物体内细胞表达了PprI蛋白,并作用于下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物rad51基因,使其蛋白表达显著增高而发挥其抗哺乳动物辐射损伤的作用.     

电离辐射调控脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达

目的探讨不同剂量γ射线照射后诱导脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达及抗癌作用。方法用脂质体Lipofectamin介导重组质粒Egr-p16转染人HeLa细胞，采用RT-PCR的方法检测了。Coγ射线照射转染后的人HeLa细胞剂量效应和时程变化，用细胞计数检测细胞增殖的变化，用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果研究证实0．5～8Gv照射后p16的转录水平高于对照，在2～4Gy照射后达到峰值，2Gy照射后2—24h高于对照组，在照射后4h达到峰值，然后逐渐下降。细胞生长曲线显示体外稳定转染联合。Coγ射线照射对HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用。细胞周期变化显示转染后的HeLa细胞经过照射后G0／G1期比例呈现剂量依赖性的下降，而S期则出现剂量依赖性的增加，出现明显的S期阻滞，G2／M期在2Gy出现明显的阻滞，在5和10Gy时逐渐下降，但是仍然高于对照组。结论^60Coγ射线可诱导转染的HeLa细胞p16转录水平的增强，同时在细胞增殖上出现明显的变化。     

17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合γ射线对黑色素瘤B16生长的抑制作用

目的 建立移植性黑色素瘤B16小鼠肿瘤动物模型,观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抗肿瘤效应及其对免疫器官的影响,探讨合用137Csγ射线是否具有抑瘤增效的作用.方法 将80只IRM-2荷瘤小鼠用完全随机法分为对照组、照射组、17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯低、中、高(5、7.5、10 mg/kg)药物组及药物联合照射组,每组10只.药物组与药物联合照射组对应性腹腔注射相同剂量17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯,1次/d,连续7d.药物联合照射组和照射组于给药的第4天进行全身l Gy γ射线照射,1次/d,连续5 d.观察各组小鼠肿瘤抑制率及骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数指标,比较各组间的差别.结果 17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯各剂量组瘤重明显小于对照组(t=4.58、9.07、6.67,P＜0.05),联合137Csγ射线后能提高抑瘤效果与对照组比较(t=8.09、10.35、6.71、P＜0.05),17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯各组骨髓有核细胞数、胸腺指数和脾指数均高于对照组,骨髓有核细胞数与对照组比较差异有统计学意义(t =2.638、3.803、2.841,P＜0.01),高剂量组的胸腺指数和脾指数与对照组比较差异有统计学意义(t =2.599、2.540,P＜0.01),结论 17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯抑制小鼠黑色素瘤B16的生长,对造血和免疫系统可能有保护或促进恢复的作用.     

三氧化二砷对鼻咽癌BALB/c小鼠移植瘤的放射增敏作用

目的通过动物移植瘤模型探讨三氧化二砷对鼻咽癌的放射增敏作用。方法将荷SCNE-1鼻咽癌的BALB／c小鼠随机分为对照组和综合组，对照组给予单纯放射治疗，不给予药物处理，下设空白对照、2、4和6Gy4个不同的放射剂量亚组；综合组所有动物均行药物治疗，下设药物对照组(单纯用药，不照射)、2、4和6Gy4个不同的放射剂量亚组，综合组于肿瘤成活后连续6d经腹腔注射三氧化二砷，药物剂量为4mg/kg鼠重；第7天移植瘤局部给予140kV深部x射线一次性照射。每组(或亚组)各4只小鼠。结果对照组中2、4和6Gy亚组移植瘤体积达到照射前4倍的时间(TCT4)较空白对照组分别延长了1．7、7．8和11．8d；综合组移植瘤TCT4较药物对照组分别延迟了2．2、13．2和24．2d。生长延迟4、8和10d时的肿瘤生长延迟增敏比分别为1．55、1．71和1．77。结论三氧化二砷在BALB／c小鼠体内对鼻咽癌移植瘤有放射增敏作用。     

血管内放射治疗对平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察血管内放射治疗（简称放疗）对受损动脉平滑肌细胞（SMC）增殖与凋亡的影响。方法：用^192Ir后装源对猪受损髂动脉进行不同剂量血管内放疗，通过免疫组织化学增殖细胞核抗原（PCNA）与三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（TUNEL）检测不同时间点血管SMC增殖与凋亡情况。结果：放疗组第3天起中膜SMC增殖明显受抑及凋亡增加（P均＜0．05）；第10天时内膜SMC增殖明显减弱，20Gy组内膜SMC凋亡率显著增加；第28天时内膜SMC增殖明显受抑，凋亡率增加（P均＜0．05），20Gy组较10Gy组明显（P＜0．05）。结论：血管内放疗可抑制动脉损伤后SMC增殖、促进SMC凋亡。     

内皮抑素基因联合放射治疗对大鼠Walker-256细胞种植性肿瘤的抑制作用

目的探讨鼠源性内皮抑素（endostatin）基因联合放射治疗对大鼠种植性肿瘤的抑制效应。方法制作大鼠乳腺癌Walker-256细胞种植性肿瘤的动物模型，通过检测肿瘤重量和肿瘤生长速率观察内皮抑素基因治疗联合放疗的抑瘤效应。体外采用Western blot检测构建pCMV-endostatin质粒转染的Walke-256细胞endostatin蛋白表达，体内采用BT-PCR观察各组endostatin mRNA表达。结果基因治疗组和基因治疗联合放射治疗组均可见到endostatin mRNA及其蛋白明显表达，但两组间表达无统计学意义；基因与放射联合组肿瘤的生长速率和重量均明显小于单纯基因治疗和放疗组（P〈0．01），后两组其肿瘤的生长速率和重量明显低于对照组（P〈0．01），但二者之间差异无统计学意义。结论pCMV-endostatin在Walker-256细胞内有明显表达endostatin mRNA及其蛋白；endostatin基因治疗有明显的抑瘤作用，但endostatin基因联合放疗的抑瘤效应更明显，促进放疗的抑瘤效果。     

基因转染增加免疫低下大鼠肺内γ-干扰素水平的研究

探讨肺内基因转染、补充肺内IFN－γ水平的可行性。构建重组大鼠IFN－γ真核表达载体，转染免疫低下大鼠肺内。鉴定外源性质粒，并检测BALF和血清中IFN－γ浓度和活性。结果发现：构建的重组载体中IFN－γ的基因序列与Gene Bank中大鼠的IFN－γ cDNA序列相同。转染后BALF中细胞基因组DNA的PCR产物电泳可见转染的基因片段条带，转染后21天仍可见其表达。pLXSN-IFN载体组BALF中大鼠IFN-γ浓度和活性显著高于pLXSN空载体组。血清中IFN－γ浓度和活性二组间差异无显著性意义（P＞0．05）。提示本研究构建的重组大鼠IFN－γ真核表达载体可成功地转染大鼠肺内，整合入基因组DNA，分泌有活性的IFN－γ，并较长期地表达。     

中子及γ射线照射对小鼠肠道EGF及EGFR表达的影响

目的研究小鼠经中子及γ射线照射后肠组织中EGF和EGFR的表达变化及其意义。方法350只二级雄性BALB／C小鼠，经不同剂量的中子和γ射线照射，于照后6h、12h及1、2、3、4、5、7、10、14、21、28天分批活杀，采用免疫组化法研究EGF和EGFR在肠组织中的变化。结果肠黏膜上皮和隐窝细胞浆内EGF及EGFR表达在2．5Gy中子照后1天内增强，1～2天减少，3～7天增多，5天达高峰，14天后恢复至正常水平；4．0、5．5Gy中子及12Gy γ射线照射后6h增多，12h-4天进行性减少；5．5Gyγ射线照射后3天内增加，3天达高峰，5天后逐渐恢复。结论中子和γ射线照射后肠内源性EGF及EGFR的表达具有不同的变化规律，参与了肠放射损伤及修复的病理过程。