HGF、C-Met和VEGF在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）及其受体C—Met和血管内皮生长因子（vascular epithelial growth factor，VEGF）在卵巢癌中表达的意义。方法 应用免疫组织化学方法检测35例人卵巢癌组织标本中HGF、C—Met和VEGF蛋白的表达情况。结果 HGF、C—Met和VEGF蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤组织（P〈0．05），阳性表达率随癌的组织学分级，临床分期增加而增高。结论 卵巢癌组织中HGF、C—Met和VEGF蛋白的表达，可能与患者的预后密切相关。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

PTEN和VEGFPCNAbcl-2在胃癌组织中的表达及相关性研究

目的通过对PTEN和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、增生细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、bcl-2在胃癌中表达的研究,结合临床病理特征,探讨PTEN和VEGF、PCNA、bcl-2的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测68例胃癌组织及20名正常胃黏膜中PTEN、VEGF、PCNA和bcl-2的表达。结果胃癌组织中PTEN蛋白表达率为47%(33/68),显著低于正常胃黏膜的表达100%(20/20)(P<0.01),与组织分化程度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。VEGF在胃癌中的表达率为75%(51/68),显著高于正常胃黏膜的表达10%(2/20)(P<0.01),与癌组织浸润深度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移也呈正相关(P<0.05),与组织分化程度无关。PCNA在胃癌中的表达率为74%(50/68),显著高于正常胃黏膜的表达20%(4/20),与癌组织浸润深度呈正相关(P<0.01),与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。bcl-2在胃癌中的表达率为54%(37/68),显著高于正常胃黏膜的表达5%(1/20)(P<0.01),与癌组织浸润深度、淋巴结转移及组织分化程度无关。PTEN在胃癌中的表达与VEGF、PCNA呈负相关(P<0.01)。结论PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌的组织分化程度及淋巴结转移密切相关,且与VEGF、PCNA呈显著负相?     

HGF/c-Met在鼻咽癌及其淋巴结转移中的表达及意义

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met蛋白在鼻咽癌及其淋巴结转移中的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测HGF和c-Met蛋白在27例鼻咽粘膜慢性炎、30例分化型非角化性鼻咽癌和20例鼻咽癌淋巴结转移中的表达.结果 鼻咽癌淋巴结转移中HGF阳性表达率为75.0%(15/20)显著高于鼻咽粘膜慢性炎(25.9%,7/27)和分化型非角化性鼻咽癌(46.7%,14/30)(P＜0.05或P＜0.01).鼻咽癌淋巴结转移和分化型非角化性鼻咽癌中c-Met蛋白阳性表达率分别为40.0%(8/20)和30.0%(9/30),均显著高于鼻咽粘膜慢性炎(3.7%,1/27)(P＜0.05或P＜0.01).HGF与c-Met在分化型非角化性鼻咽癌中呈正相关(rs=0.322,P＜0.05).结论 HGF与c-Met的过表达可能与鼻咽癌的发生发展有关.     

慢性肝病患者肝细胞生长因子的测定及意义

目的探讨血清肝细胞生长因子(HGF)水平在慢性肝病中的改变及意义。方法用ELISA法检测肝细胞癌(HCC)50例,肝硬化(LC)59例,慢性肝炎(CH)39例,正常对照36例的HGF的水平,并描绘受试者工作曲线(ROC),确定HCC和LC患者HGF水平的最佳临界点。运用Spearman相关分析观察HGF水平与ALT、AST、白蛋白、总胆红素、凝血时间、肝癌大小、病理分级的相关性。结果HCC、LC、CH和正常对照组的血清HGF含量分别是(45.64±40.68)pg/ml、(630.84±469.12)pg/ml、(59.24±36.13)pg/ml和(8.02±5.51)pg/ml;HCC组和LC组的血清HGF水平显著高于正常对照组(t=2.794,t=2.851,P<0.01);LC组Child C级患者的HGF水平明显高于Child A、B级(t=2.890,t=3.091,P<0.01);血清HGF水平仅发现与凝血时间有相关性(r=0.45,P<0.01),与肿瘤大小、病理分级无关。结论血清中HGF水平增高与LC程度有关。     

P-AKT、VEGF、MVD在非小细胞肺癌的表达及相关性分析

目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、MVD、VEGF之间的相关性。结果NSCLC组织中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20;P<0.05),其蛋白表达与肿瘤的分化程度明显相关。VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关;P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值为27.19±1.33高于P-AKT阴性组的23.83±3.06(P<0.05),并与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论NSCLC组织中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。     

抑癌基因PTEN在上皮性卵巢癌中的表达及其与VEGF表达的关系

为探讨抑癌基因PTEN表达在卵巢癌发生和演进中的作用及其与VEGF的相互关系,对8例正常上皮来源的卵巢组织、18例卵巢交界性肿瘤、60例上皮性卵巢癌石蜡切片组织,应用免疫组织化学SP法、LSAB法检测PTEN蛋白、VEGF蛋白的表达。结果显示,PTEN在正常卵巢、卵巢交界性肿瘤、上皮性卵巢癌中的阳性表达率分别为87.50%(7/8)、50.00%(9/18)、23.33%(14/60),PTEN的阳性表达率在上皮性卵巢癌中低于正常卵巢、卵巢交界性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);I/II期阳性表达率37.50%明显高于III/IV期的13.89%(P<0.05);卵巢内膜样癌PTEN阳性表达率7.14%,显著低于浆液样34.78%或黏液样囊腺癌44.44%(P<0.05)。PTEN表达与VEGF表达呈负相关(P<0.01)。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究

目的研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间关系。方法采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478(67.4%),VEGF的阳性表达率为302/478(63.2%),COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性(P>0.05),与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.329,P<0.01),胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。     

肝细胞肝癌中Notch1蛋白和ADAM17蛋白的表达及其临床意义

目的探讨Notch1蛋白和ADAM 17蛋白在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学ENVISION法检测Notch1和ADAM 17蛋白在78例HCC组织和10例癌旁正常肝组织标本中的表达,并分析其与临床病理参数的相关性。结果 HCC组织Notch1的表达率为66.67%(52/78),明显高于癌旁组织的20.00(2/10)(P<0.05);HCC组ADAM17表达率为87.18%(68/78),明显高于癌旁组织的10.00(1/10)(P<0.01)。Notch1和ADAM17阳性表达与HCC大小、TNM分期、有无转移及生存时间相关。结论 Notch1和ADAM17蛋白可能协同参与了HCC的发生发展和转移,并可以作HCC预后判断的指标。     

喉鳞癌中环氧化酶-2的表达及与VEGF的关系

目的:了解喉癌组织中环氧化酶-2(Cox-2)及VEGF的表达,探讨环氧化酶-2在喉鳞癌发生发展中的作用及与VEGF之间的关系。方法:采用免疫组化的方法检测了63例喉癌组织中Cox-2与VEGF的表达情况。结果:63例喉癌标本中37例Cox-2表达阳性,阳性率58.7%;且与患者的临床分期呈正相关关系。VEGF的阳性表达率为68.3%(43/63),VEGF蛋白的表达与患者的临床分期有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤的病理组织学分级无关。VEGF蛋白的表达与Cox-2的表达呈等级相关。结论:环氧化酶-2能促进喉癌的生长、增殖与浸润,推测应用环氧化酶-2抑制剂对喉癌的发展可能有抑制作用。     

银屑病患者皮损COX-2表达及与血管生长的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在银屑病皮损中的表达及与血管增生的关系。方法:用免疫组化S-P法检测40例银屑病患者和20例正常对照者皮损COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达,并进行相关分析。结果:40例银屑病患者中COX-2阳性23例(57.5%),阴性17例(42.5%)。而正常对照无一例阳性。VEGF与COX-2表达存在显著正相关(r=0.613,P<0.01)。COX-2阳性患者的MVD值为99.35±25.43,明显高于COX-2阴性者(t=3.68,P<0.01)。结论:COX-2在银屑病皮损中的高表达可能通过影响血管增生而对其细胞增殖起重要作用。     

VEGF 在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在口腔鳞癌中的表达并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例口腔鳞癌组织和10例正常口腔粘膜组织中VEGF的表达,并根据患者的病理特征分析VEGF的表达情况,探讨VEGF的表达与患者临床病理特征之间的关系。结果口腔鳞癌组织中VEGF的阳性表达率为74.00%,显著高于正常粘膜组织中VEGF的阳性表达率(20.00%);VEGF蛋白的阳性表达与肿瘤浸润邻近组织的深浅程度和组织学分级显著相关(P<0.05),但与患者的年龄和肿瘤的原发部位无关。结论 VEGF的表达上调可能在口腔鳞癌的浸润过程中发挥重要作用。     

肝细胞生长因子 /酪氨酸蛋白激酶 MET信号通路与乳腺癌侵袭转移的相关性分析

目的 探讨分析肝细胞生长因子(HGF)/酪氨酸蛋白激酶MET(c-met)信号通路与乳腺癌侵袭转移的相关性.方法 选择2018年3月至2019年3月承德医学院附属医院临床术后经病理证实的乳腺癌标本75例、乳腺纤维腺瘤标本60例以及癌旁正常乳腺组织标本50例.采用SP免疫组化法以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组织标本HGF、c-met、β连环素(β-catenin)蛋白表达和mRNA表达情况.结果 HGF[82.67％(62/75)比48.33％(29/60)比14.00％(7/50)]、c-met[86.67％(65/75)比55.00％(33/60)比20.00％(10/50)]、β-catenin[78.67％(59/75)比41.67％(25/60)比6.00％(3/50)]在乳腺癌组织、乳腺纤维腺瘤组织以及癌旁正常乳腺组织中的表达均差异有统计学意义(P<0.05).在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤以及癌旁正常乳腺组织中HGF、c-met mRNA相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),其中乳腺癌相对表达量最高、乳腺纤维腺瘤相对表达量次之;而乳腺癌、乳腺纤维腺瘤以及癌旁正常乳腺组织中β-catenin mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05).HGF表达阳性率与病人TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小、ER表达、HER-2表达有关(P<0.05).c-met蛋白表达阳性率与病人肿瘤TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05).β-catenin蛋白表达异常率与病人TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小密切相关(P<0.05).结论 乳腺癌组织中HGF、c-met蛋白高表达而β-catenin蛋白异常表达,且HGF/c-met信号通路及β-catenin蛋白与乳腺癌侵袭转移密切相关.     

IGF-Ⅱ与VEGF在肝癌组织中的表达及相关性研究

目的检测肝癌(HCC)患者组织中IGF-Ⅱ、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测HCC及癌旁组织中IGF-Ⅱ、VEGF蛋白表达水平。结果 HCC及癌旁组织IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率分别为55%(22/40)、12.5%(5/40),VEGF蛋白阳性表达率分别为62.5%(25/40)、12.5%(5/40),HCC组织中IGF-Ⅱ、VEGF蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05),且IGF-Ⅱ、VEGF表达呈明显正相关(r=0.59,P<0.05)。IGF-Ⅱ、VEGF表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小无关,但与肿瘤的组织学分级、是否侵及包膜及有无癌栓密切相关。结论与癌旁组织比较,HCC组织中IGF-Ⅱ、VEGF呈现高表达,提示IGF-Ⅱ、VEGF参与了HCC的发生发展过程,可能与HCC的生长和增殖有关。     

乳腺癌C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义

目的:探讨C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化二步法检测乳腺癌组织中C-erbB-2、血管内皮生成因子(VEGF)的表达水平并测定微血管密度(MVD)。结果:50例乳腺癌C-erbB-2、VEGF阳性表达率分别为44%(22/50)、64%(32/50),MVD值25.96±11.59。乳腺癌淋巴结转移组的C-erbB-2、VEGF阳性表达率和MVD值均高于无淋巴结转移组(P<0.05或P<0.01);C-erbB-2、VEGF阳性表达和MVD值与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05)。C-erbB-2与VEGF表达呈正相关(P<0.05);C-erbB-2阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01),VEGF阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:联合检测C-erbB-2与VEGF、MVD可为临床评价乳腺癌预后提供客观依据。     

肝细胞癌含洛铂化疗方案疗效及与血管内皮生长因子和凝血酶蛋白表达水平的相关性

目的 分析血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶(thrombin)蛋白表达水平与肝细胞癌(HCC)的相关性及含洛铂化疗方案的临床疗效。方法 收集HCC患者临床资料共120例,按照随机数字表法随机分为观察组65例和对照组55例。对照组采用含顺铂化疗方案治疗,观察组采用含洛铂化疗方案治疗。所有患者均行CT平扫及三期增强扫描;所有临床标本组织均常规采用10%的福尔马林液固定、石蜡包埋,采用免疫组化SP法测定各组VEGF及thrombin的蛋白表达水平。结果 观察组65例患者中,根据CT图像的血供特征,HCC可分为少供血型组(12例)、双重供血型组(19例)及动脉供血型组(34例)3组,各组间蛋白表达阳性率差异有显著性(P<0.05);根据CT图像的侵袭特征,HCC可分为低危组(30例)和高危组(35例),其相应的VEGF及thrombin蛋白表达阳性率分别为73.33%和88.57%,36.67%和85.71%,组间差异有显著性(P<0.05);根据CT图像是否明显强化,HCC可分为明显强化组(31例)和无明显强化组(34例),组间蛋白表达阳性率差异有显著性(P<0.05);根据CT图像特征中边界是否清晰,可分为清晰型组(21例)和欠清晰型组(44例),其相应的VEGF及thrombin蛋白表达阳性率分别为71.43%和86.36%,47.62%和70.45%,组间差异有显著性(P<0.05);根据CT图像中瘤体大小,可分为瘤体直径≤5 cm组(29例)和瘤体直径>5 cm组(36例),其相应的VEGF及thrombin蛋白表达阳性率分别为82.76%和80.56%,62.07%和63.89%,组间差异无显著性(P>0.05)。观察组临床总有效率为36.92%,显著高于对照组的20.00%(P<0.05)。结论 含洛铂化疗方案治疗HCC的疗效显著。CT作为诊断HCC的一种无创性检查手段,其表现特征与HCC组织中VEGF及thrombin蛋白表达水平有关,作用机制可能与VEGF及thrombin蛋白参与HCC的血管生成有关。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

宫颈鳞状细胞癌组织中Bcl-2与血管内皮生长因子的表达及相关性

目的探讨凋亡抑制基因Bcl-2与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达,以及二者表达与宫颈鳞状细胞癌中生物学行为的相关性。方法分别对45例宫颈鳞状细胞癌中组织、34例CIN组织和10例正常宫颈组织,采用免疫组织化学法检测Bcl-2的表达,免疫蛋白印迹(Western Blotting)法检测VEGF蛋白的表达,并采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI)。结果 Bcl-2和VEGF蛋白在45例宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为51.11%和62.22%,均显著高于CIN组织(11.76%和5.88%)(P<0.05);而在正常宫颈组织二者均无表达。同时,Bcl-2在VEGF表达阳性的宫颈鳞状细胞癌组织中呈高度表达,Bcl-2和VEGF的表达密切相关(χ2=5.148,P<0.05)。结论提示Bcl-2可能参与宫颈鳞状细胞癌的发生和发展;Bcl-2可能通过上调VEGF的表达而促进宫颈鳞状细胞癌的转移,同时VEGF也可能通过诱导Bcl-2的表达而抑制肿瘤细胞的凋亡。     

胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法免疫组织化学S-P法检测60例胃癌手术切除标本中Livin蛋白的表达,并探讨其与患者组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等临床病理特征和预后的关系。并取30例正常胃黏膜标本作对照。结果胃癌组织中Livin蛋白的阳性率(53.3%)明显高于正常胃黏膜(13.3%)(χ2=18.53,P<0.01)。胃癌高、中、低分化Livin蛋白的阳性率依次为20.8%(5/24)、57.9%(11/19)和94.1%(16/17),低分化、中分化胃癌Livin蛋白的阳性率较高分化明显升高(P<0.05或P<0.01)。胃癌PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的Livin蛋白的阳性表达率明显高于于I、II期胃癌(P<0.01),淋巴结转移组Livin蛋白的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。Livin蛋白阳性表达组的3年生存率(41.7%)明显低于Livin蛋白阴性表达组(75.0%)(χ2=4.94,P<0.05)。结论 Livin参与胃癌的发生发展过程,Livin基因与胃癌临床病理特征和预后具有明显相关性。