加味黄芪建中汤对脾气虚证Lewis肺癌小鼠CXCL12、CXCR4、TGF-β基因表达的影响

目的:研究加味黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子12(CXCL12)、转化生长因子-β(TGF-β)基因表达的影响。方法:采用苦寒泻下、劳倦、节食的方法建立小鼠脾气虚证小鼠模型,小鼠右腋部皮下接种肿瘤细胞建立Lewis肺癌模型。小鼠分为正常组、脾气虚组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌黄芪组,其中脾气虚肺癌黄芪组用中药加味黄芪建中汤灌胃,其余各组均用0.9%NaCl溶液灌胃;连续灌胃9 d。Real-time PCR方法检测肿瘤组织CXCR4、CXCL12、TGF-β的mRNA表达。结果:与肺癌组比较,CXCL12 mRNA水平明显增高(P0.05);与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌黄芪组CXCL12 mRNA表达水平明显降低(P0.01)。肺癌组、脾气虚肺癌组和脾气虚肺癌黄芪组的CXCR4、TGF-β的mRNA表达差异无统计学意义(P0.05);脾气虚肺癌黄芪组和脾气虚肺癌组CXCL12 mRNA与CXCR4 mRNA的表达呈正相关(P0.05,P0.01)。结论:加味黄芪建中汤抑制了肿瘤微环境中的趋化因子CXCL12基因的高表达,影响CXCL12/CXCR4通路,可能通过解除肿瘤微环境免疫抑制网络的形成而达到治疗肿瘤的目的。     

电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响

目的:从组织氧化与抗氧化损伤方面,观察电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响,探讨电针治疗脾虚证的机理.方法:采用饥饱失常加劳倦过度法复制脾气虚模型;采用HE染色法检测大鼠肝组织细胞形态的变化,比色法检测实验大鼠肝组织丙二醛(Malondial dehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,TUENL法定量检测实验大鼠肝组织细胞凋亡的表达.结果:脾气虚模型组大鼠肝组织中SOD活力较正常对照组明显下降(P＜0.01),MDA含量较正常对照组显著上升(P＜0.01);同时,脾气虚模型组细胞凋亡指数显著高于正常对照组(P＜0.01).电针治疗能上调肝组织中SOD活力,下调MDA含量,降低组织细胞凋亡数.结论:电针治疗脾虚证的机理可能与抗过氧化损伤,抗组织细胞凋亡的作用有关.     

黄地安消胶囊改善2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞功能的作用

目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)的影响,探讨其改善胰岛功能的分子机制。方法:选取造模成功的50只雄性GK大鼠纳入实验,随机分为模型组、黄地安消胶囊高(12 g/kg)中(6 g/kg)低(3 g/kg)剂量组、参芪降糖颗粒组,每组各10只,另取10只Wistar大鼠为正常对照组。给药6 w后检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和瘦素(leptin)的含量,免疫荧光染色观察大鼠胰腺组织形态学的变化,RT-PCR技术检测脂肪组织IRS-1 mRNA的表达,Western bolt技术检测脂肪组织IRS-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α和leptin含量明显增加,胰岛细胞表达降低(P0.01);与模型组比较,黄地安消胶囊各剂量组TNF-α和leptin含量显著降低,胰岛细胞表达明显增加,IRS-1 mRNA和蛋白表达显著增加(P0.01)。结论:黄地安消胶囊对T2DM模型GK大鼠胰岛功能具有一定的改善作用,其机制可能与降低炎症细胞因子,增加IRS-1mRNA和蛋白表达有关。     

实验性脾气虚证大鼠脑组织酶含量变化的实验研究

目的:探讨实验性脾气虚证大鼠脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化情况,揭示脾气虚时脑组织功能变化的分子机理,为进一步探讨"脾"与"脑"的关系提供酶学基础.方法:采用比色分析法检测大鼠脑组织中LDH和SDH活性;采用比色分析法检测大鼠血清D-木糖含量.结果:实验性脾气虚证大鼠脑组织LDH和SDH活性与生理盐水对照组比较显著降低(P<0.01).     

糖尿病大鼠肠道、胰腺GLP-1受体mRNA的表达

目的:研究胰高血糖素样多肽1(GLP-1)受体mRNA表达水平在大鼠肠道不同部位和胰腺分布的特点及两者间的差异.方法:以Wistar大鼠为对照,口服葡萄糖耐量试验确定自发性2型糖尿病模型GK大鼠已发病,采用实时定量PCR方法(SYBR Green法)检测大鼠不同肠段和胰腺的GLP-1受体mRNA表达水平.结果:GLP-1受体mRNA表达中,正常大鼠不同肠段以空肠表达量最低,与回肠和结肠相比较差异有统计学意义(P<0.05),回肠与结肠相比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病组大鼠空肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.27,而对照组大鼠空肠的相对表达量为0.59;糖尿病组大鼠结肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.5,对照组大鼠结肠的相对表达量为1;糖尿病组大鼠胰腺GLP-1受体mRNA相对表达量为0.37,而对照组大鼠胰腺的相对表达量为0.97,两组间空肠、结肠和胰腺GLP-1受体mRNA相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05).糖尿病组回肠GLP-1受体mRNA相对表达量为0.73,对照组回肠的相对表达量为0.86, 两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:糖尿病大鼠GLP-1受体mRNA相对表达量在空肠、结肠和胰腺的下调,提示空肠、结肠和胰腺GLP-1受体的表达变化可能与GK大鼠的糖尿病发生发展有关.     

肥胖的非糖尿病大鼠对急性炎症刺激的耐受性研究

目的 比较由高脂膳食诱发肥胖的非糖尿病和2型糖尿病大鼠对急性炎症刺激的反应能力.方法 对2型糖尿病GK大鼠(GK组)和Wistar大鼠(Wistar组)进行高脂饲料喂养14周,观察两组大鼠体质量的变化情况.按随机数字表法将高脂饲料喂养14周后的大鼠再分为GK高脂喂养基线组(GK+ HFF组)、Wistar+HFF组、GK高脂喂养后内毒素(LPS)注射组(GK+ HFF+LPS组)和Wistar+ HFF+ LPS组,每组6只.取GK+ HFF+ LPS组和Wistar+ HFF+LPS组大鼠,分别以5 mg/kg LPS经腹腔注射建立脓毒血症危重病模型,观察大鼠血糖波动情况,Real-Time PCR检测肝脏、肺脏、肾脏和心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β (IL-1β)、IL-6和IL-10等炎症细胞因子mRNA的表达.结果 高脂喂养14周后,Wistar组大鼠的体质量明显大于GK组(P＜0.05),GK组大鼠血糖浓度显著高于Wistar组(P＜0.05).LPS注射后,CK+ HFF+ LPS组大鼠血糖浓度上升趋势明显,而Wistar+ HFF+ LPS组大鼠的血糖浓度无明显变化.炎症细胞因子mRNA表达的检测结果显示:Wistar+ HFF+LPS组显著高于Wistar +HFF组(P＜0.05),GK+ HFF+ LPS组显著高于GK+ HFF组(P＜ 0.05);Wistar+ HFF+ LPS组炎症细胞因子mRNA表达的上升幅度与GK+ HFF+ LPS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 正常大鼠经高脂膳食诱发肥胖后,对急性炎症刺激出现一定的耐受性,且较2型糖尿病大鼠更为显著.     

补脾益气中药对脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、bcl-2、bax表达的影响

目的:探究脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、bcl-2、bax表达的变化及补脾益气方药对这种变化的调节作用。方法:将实验动物分成空白组、模型组、四君子汤组、六君子汤组、归脾汤组,用免疫组化法检测血管平滑肌细胞内PDGF、bcl-2、bax的表达。结果:与空白组比较,其他各组PDGF、bax的灰度值低,表达增强,bcl-2灰度值高,表达减弱(P<0.05)。与模型组比较,其他各组的PDGF、bax灰度值高,表达减弱,bcl-2灰度值低,表达增强,(P<0.05)。结论:脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、bax表达增强,bcl-2表达减弱,而补脾益气中药能改善这种情况,从而为补脾益气中药防治心血管系统疾病提供实验室依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对自发性2型糖尿病GK大鼠的胰岛素抵抗的影响及作用机制.方法 自发性2型糖尿病GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为:正常对照组、2型糖尿病对照组、2型糖尿病低剂量EGCG( 50 mg/kg)治疗组、中剂量(100 mg/kg)组、高剂量EGCG( 300 mg/kg)组.干预6周后,分别检测葡萄糖耐量试验、胰岛素耐受试验、肝脏GcK、G6P以及PEPCKmRNA表达情况,以及骨骼肌细胞膜GLUT4含量的变化.结果 各剂量治疗组的糖耐量均得到明显改善(P＜0.05),胰岛素耐量在240 min时较模型对照组有明显差异(P＜0.05).与模型组比较,低剂量和中剂量治疗组均能提高肝脏葡萄糖激酶(GcK) mRNA的表达(P＜0.05),同时抑制葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA的表达(P＜0.05);高剂量治疗组肝脏三类酶mRNA的表达与模型对照组相比无明显差异.各剂量治疗组GK大鼠的骨骼肌细胞膜GLUT4的含量较模型对照组均具有明显上调(P＜0.05).结论 中低剂量EGCG可以改善GK大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与抑制肝脏糖异生作用以及骨骼肌GLUT4的转位水平有关,并且EGCG具有代偿胰岛素的作用.     

糖皮质激素对HPAA的影响及仙灵脾的调整作用

目的:采用大剂量外源性糖皮质激素建立大鼠肾阳虚模型,研究该模型脏器重量的变化,并从分子水平探讨肾阳虚证病理改变及仙灵脾的调整作用和可能机制.方法:建立肾阳虚动物模型,脏器称重,以实时荧光定量RT-PCR技术,测定各组大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴钙调蛋白(CaM) mRNA表达的变化,以及仙灵脾对其的影响.结果:肾阳虚模型组大鼠各脏器重量较对照组明显减轻,仙灵脾灌胃有明显改善作用.肾阳虚大鼠下丘脑、肾上腺CaM mRNA水平升高,垂体组织CaM mRNA水平没有显著变化;仙灵脾能够降低下丘脑组织CaM mRNA水平,但对肾上腺影响不显著.结论:下丘脑中CaM mRNA水平升高与肾阳虚证有关,下丘脑CaM mRNA水平的降低是仙灵脾改善肾阳虚症状的作用机制之一.     

5-HTR1A 基因在经前期综合征肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达

目的 通过研究5-羟色胺受体1A (5-HTR1A)基因在经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达,探讨该证的发病机制及药物作用靶点.方法 束缚法制备PMS肝气郁证模型大鼠,经前舒颗粒干预,获得正常组、造模组、给药组;运用RT-PCR和Western Blotting方法检测大鼠下丘脑区5-HTR1A mRNA及其蛋白表达;应用软件SPSS 16.0,通过单因素方差分析及LSD法统计数据.结果 PMS肝气郁证模型组大鼠与正常组相比,下丘脑5-HTR1A mRNA及蛋白表达均显著降低;经前舒颗粒给药后与造模组相比,表达均显著升高;给药组与正常组相比,表达均无显著差异.结论 肝气郁证模型大鼠与正常大鼠相比,下丘脑5-HTR1A基因表达下降,通过经前舒颗粒干预后,恢复正常;说明5-HTR1A基因可能与PMS肝气郁证相关,并且可以作为经前舒颗粒治疗该证的作用靶点.     

罗格列酮、胰岛素对Ⅱ型糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡的影响

目的探讨罗格列酮、胰岛素干预下Ⅱ型糖尿病大鼠脑内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)表达与细胞凋亡的变化,以及它们之间的相关性。方法选取3月龄Wistar大鼠(n=5,3Wistar组)和3月龄GK大鼠(n=5,3GK组);4月龄GK大鼠喂养至6月龄,根据期间的不同处理分为6月龄GK大鼠(n=5,6GK组)、罗格列酮干预6月龄GK大鼠(n=5,RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄GK大鼠(n=5,INS+6GK组)。采用免疫组化法检测各组大鼠脑内TIPE2的表达部位及特征,运用RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑内TIPE2 mRNA和蛋白的表达,采用免疫荧光法检测各组大鼠脑内细胞凋亡的情况。结果 3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组较3GK组有明显增加(P<0.05),RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。大鼠脑内细胞凋亡数目与TIPE2的表达呈正相关性(r=0.981 6,P<0.05)。结论Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,罗格列酮、胰岛素干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡。在糖尿病大鼠脑内细胞凋亡的进程中,TIPE2能够发挥促凋亡作用。     

肝气郁结证模型大鼠Th1/Th2细胞因子变化及柴胡疏肝散的干预作用

目的初步探讨肝气郁结证模型动物Th1、Th2细胞因子变化以及柴胡疏肝散对其干预作用的影响。方法应用RT—PCR法 ,检测肝气郁结证模型大鼠以及运用柴胡疏肝散、四君子汤治疗后T细胞IL—4、IFN—γmRNA的表达水平。结果与正常组比较 ,肝气郁结证模型大鼠IL—4mRNA表达较明显降低 (P <0 .0 5 ) ,IFN—γmRNA表达则明显升高 (P <0 .0 5 ) ,Th细胞Th1向偏移。用柴胡疏肝散治疗后 ,IL—4mRNA表达上调 ,IFN—γmRNA表达下调 ,与正常组相比较 ,基本恢复了正常水平 (P >0 .0 5 ) ,Th1、Th2趋于平衡状态 ;而四君子汤治疗后与正常组相比较 ,IFN—γ、IL—4mRNA的表达无明显变化 (P <0 .0 5 )。结论肝气郁结证模型大鼠Th1 /Th2细胞因子处于失衡状态 ,Th细胞向Th1偏移 ;柴胡疏肝散可以上调IL—4以及下调IFN—γmR NA表达 ,纠正肝气郁结证模型大鼠Th1 /Th2细胞因子的失衡状态。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究小青龙汤方对小青龙汤证大鼠模型PI3K、Akt、mTOR mRNA表达的影响

目的:观察小青龙汤对小青龙汤证模型大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠按照完全随机分组分成空白组、模型组、小青龙汤高剂量组、小青龙汤低剂量组共4组。建立外寒里饮(小青龙汤证)大鼠模型,予小青龙汤灌胃治疗15 d后,记录各组大鼠的体质量变化并加以分析,运用实时荧光定量(RT-qPCR)技术检测各组大鼠肺组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA表达的差异。结果:与空白组比较,模型组与小青龙汤高、低剂量组大鼠体质量在造模后增加不明显,甚至出现负增长(P0.01);经过药物干预治疗后,与空白组比较,模型组大鼠体质量增长仍不明显;与模型组比较,小青龙汤高、低剂量组大鼠体质量明显增加(P0.01)。RT-qPCR结果显示,与空白组比较,模型组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P0.05);与模型组比较,小青龙汤高剂量组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达降低(P0.05,P0.01),小青龙汤低剂量组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:小青龙汤证的发生发展与PI3K、Akt、mTOR mRNA表达量的上调相关,小青龙汤高剂量治疗效果明显,其作用机制与其能够下调PI3K、Akt、mTOR mRNA的相对表达量有关。     

泻下、劳倦因素致脾气虚大鼠下丘脑、血浆NPY含量的变化

为了探讨脾气虚模型大鼠下丘脑、血浆神经肽Y(NPY)的变化.以泻下及劳倦法造脾气虚大鼠模型,用放射免疫分析方法检测下丘脑及血浆NPY,并与去势大鼠进行对比研究.结果显示各组大鼠下丘脑NPY均较正常显著升高,去势组升高最明显;而血浆NPY均呈上升趋势,但以泻下组最明显.说明不同造模因素塑造的脾气虚大鼠均存在下丘脑NPY的改变,其变化程度小于去势组大鼠,下丘脑NPY的改变可能对脾气虚证的形成产生重要作用.     

不同证候舌苔 HSP70、IL-8 mRNA 表达与胃黏膜 HP 感染和病理改变的关联

目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同证候胃黏膜HP感染、病理改变与舌苔热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素-8(IL-8)mRNA表达的关联。方法收集2010年3~11月就诊于广州中医药大学第一附属医院HP相关胃病患者96例(慢性胃炎72例、消化性溃疡24例;脾胃湿热证68例、脾气虚证28例),招募健康志愿者14名作为正常对照;分别采用快速尿素酶、美蓝及HE染色进行胃黏膜HP感染和病理检测;荧光定量PCR检测舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达。结果脾胃湿热证HP感染率较脾气虚证高,感染程度则以脾气虚证较为明显;脾气虚证炎症程度、活动性重于脾胃湿热证;同一证候HP感染者炎症程度、活动性明显高于非感染者(P0.01);脾胃湿热和脾气虚证HP感染者胃黏膜淋巴滤泡、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变明显高于非HP感染者。HP感染者舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染者,HP感染越重IL-8表达越明显;脾胃湿热证HSP70表达低于脾气虚证,但IL-8表达高于脾气虚证;HP感染脾气虚证HSP70表达较非HP感染脾胃湿热、脾气虚证明显增高(P0.05)。结论舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达与胃黏膜HP感染及炎症、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变相关,呈现不同证候差异表达特征,研究结果为HP相关胃病客观辨证提供了一定的参考依据。     

脾气虚证模型大鼠能量代谢异常及脂质过氧化损伤机理的实验研究

目的:通过检测脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性,MDA含量,GSH-Px活性的变化,探讨脾气虚证大鼠自由基代谢和细胞能量代谢的调控机制。方法:选取SPF级大鼠39只,随机方式分为健康对照组、脾气虚证模型组和脾气虚证中药反证组,每组均13只。采用经典复合因素塑造脾气虚证大鼠模型。行比色法检测每组大鼠回肠组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及回肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ活性。结果:(1)脾气虚模型组MDA含量明显高于正常组(P0.05),GSH-Px,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性明显低于正常组(P0.05)。(2)脾气虚中药反证组MDA含量低于脾气虚证模型组(P0.05),GSH-Px,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性活性高于模型组(P0.05)。结论:在脾气虚证状态下大鼠,自由基代谢和细胞能量代谢出现异常,GSH-Px,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ的活性降低,脂质过氧化物MDA的含量增高,补中益气汤能有效干预以上机制,提示补中益气汤可能对自由基修复和细胞能量代谢障碍存在保护机制。     

脾气虚证与肾气虚证大鼠小肠组织cAMP-PKA信号转导通路变化的比较研究

目的比较脾气虚证和肾气虚证大鼠回肠组织环磷酸腺苷-蛋白激酶(cAMP-PKA)信号转导通路的变化。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常组、脾气虚组、肾气虚组。脾气虚采用饱食1 d、禁食2 d、3 d为1个循环,并每日游泳至力竭,连续15 d;肾气虚采用腹腔注射卡那霉素,用药量250 mg/kg,分2次注射,用药14 d。造模后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠回肠组织环磷酸腺苷(cAMP)活性,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白激酶(PKA)、糖原磷酸化酶(GP)、磷酸化酶激酶(PHK)m RNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,脾气虚组和肾气虚组大鼠的回肠组织cAMP含量均明显降低(P0.05或P0.01),在脾气虚组与肾气虚组之间,脾气虚组cAMP含量降低更多(P0.01)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织PKA m RNA和蛋白的表达明显减弱(P0.01),肾气虚组仅PKA蛋白表达有所下降(P0.05)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织PHK m RNA和蛋白的表达有明显减弱(P0.01),肾气虚组仅PHK蛋白表达有减弱(P0.05);并且在脾气虚组与肾气虚组之间,肾气虚组PHK m RNA表达高于脾气虚组(P0.05)。与正常组比较,脾气虚组大鼠回肠组织GP m RNA和蛋白的表达有显著减弱(P0.01),肾气虚组大鼠回肠组织GP m RNA表达下降(P0.01);并且在脾气虚组与肾气虚组之间,肾气虚组GP m RNA和蛋白表达高于脾气虚组(P0.01)。结论脾气虚证与肾气虚证大鼠回肠组织cAMP-PKA信号传导通路的变化存在差异,特别是在cAMP含量上,与正常组相比,由于脾气虚组较肾气虚组cAMP含量降低更多,推断脾气虚证出现乏力等低能量表现重于肾气虚组。     

苦胆草对斯氏狸殖吸虫致大鼠肝纤维化中TIMP-1表达的影响

目的:探讨苦胆草对斯氏狸殖吸虫肝纤维化大鼠肝脏TIMP-1表达的影响. 方法:将42只SD大鼠随机分为正常组,模型组,γ-干扰素组和苦胆草组.用斯氏狸殖吸虫感染大鼠制备肝纤维化模型,12周后取肝脏用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达. 结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA显著升高(P<0.05);与模型组比较,γ-干扰素组和苦胆草组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达显著降低(P<0.05). 结论:苦胆草的抗肝纤维化作用可能与其降低TIMP-1表达有关.     

加味四君子汤对脾气虚肺癌转移小鼠Fas和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:探讨脾气虚对肺癌转移的影响机制以及加味四君子汤的作用机制。方法:采用苦寒泻下、劳倦、饮食节制复合因素法建立脾气虚小鼠模型,连续16 d。造模第17天眼球取血测血清胃泌素浓度,综合验证脾气虚模型。脾气虚模型成功后C57小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,制备肺癌小鼠模型。小鼠随机分为正常组、脾气虚模型组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌健脾组,肺癌组及脾气虚肺癌组生理盐水灌胃,脾气虚肺癌健脾组加味四君子汤灌胃。14 d后观测肺转移结节数,采用Real-time PCR方法检测Fas、Bcl-2基因的mRNA表达。结果:与脾气虚肺癌组比较,肺癌组、脾气虚肺癌健脾组肺转移结节均较少;与肺癌组比较,脾气虚肺癌组Fas mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调;与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌健脾组Fas mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达下调。结论:脾气虚可通过抑制Fas mRNA表达及促进Bcl-2 mRNA表达,促进肺癌转移;加味四君子汤可通过促进Fas mRNA表达及抑制Bcl-2 mRNA表达,抑制肺癌转移。     

化痰活血法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制研究

目的:研究化痰活血法对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的葡萄糖激酶(GK)和磷酸烯丙醇羧激酶(PEPCK)的影响与作用机制。方法:将健康的SD大鼠随机分为正常对照空白组和造模组,采用文献法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型;模型鼠又随机分成三组,即胰苏灵组、罗格列酮组、模型组,分别于给药后测定血糖、血脂、胰岛素、胰岛素受体数目与结合力,4周后禁食处死大鼠,留取血清并剪取肝组织以检测GK、PEPCK。结果:胰苏灵在改善胰岛素敏感指数,降糖、降脂、降低FFA等指标方面与罗格列酮无显著性差异(P>0.05),且胰苏灵可减轻大鼠体质量,胰苏灵组大鼠GK、PEPCK活性与罗格列酮组无显著性差异(P>0.05)。结论:胰苏灵可通过增加肝脏细胞葡萄糖激酶的mRNA及其蛋白质的表达达到改善胰岛素抵抗,发挥治疗糖尿病的作用。