温和灸肾俞穴对亚急性衰老大鼠免疫功能的影响

目的:观察温和灸肾俞穴对亚急性衰老大鼠免疫功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、艾灸组3组,每组8只。模型组、艾灸组通过25%D-半乳糖125 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,正常组注射等体积的0.9%Na Cl溶液,均每天1次,连续注射40 d。艾灸组大鼠在造模同时,艾灸双侧肾俞穴,每天1次,每次5 min,连续艾灸40 d;模型组和正常组每天肾俞穴做抓取动作5 min。40 d后采用ELISA方法检测各组大鼠血清IgA、IgM、IgG的含量并测算胸腺、脾脏指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IgA、IgM、IgG的含量均明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,艾灸组血清IgA、IgM、IgG的含量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组胸腺、脾脏指数均较正常组明显降低(P0.05);艾灸组胸腺、脾脏指数均较模型组明显升高(P0.05)。结论:温和灸肾俞穴能全面调节机体免疫系统,可能有助于延缓机体衰老进程。     

捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及SP的影响

目的:观察捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP含量的影响,探讨捏脊疗法治疗小儿脾虚证的作用机制。方法:40只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、方药组和捏脊组,每组10只。除空白组外,其余各组幼鼠灌服番泻叶汤建立脾虚证模型。造模结束后,空白组和模型组不作任何处理,方药组灌服四君子汤,捏脊组进行捏脊治疗。治疗结束后,采用墨汁灌胃法检测幼鼠胃内残留率和小肠推进率;ELISA法检测幼鼠血清、结肠、下丘脑SP含量。结果:与模型组比较,方药组、捏脊组胃内残留率均降低(P0.05),小肠推进率均升高(P0.05);方药组血清、结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01);捏脊组结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01)。与方药组比较,捏脊组血清、下丘脑SP略微上升(P0.05),结肠SP显著升高(P0.01)。结论:捏脊疗法可调节幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP水平,其作用机制可能是通过调节SP分泌来改善胃肠运动。     

苍术提取物对脾虚证大鼠胃粘膜及胃肠免疫功能的影响

阐明ERA干预脾虚证的作用机制。方法采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,模型复制成功后动物随机
分为脾虚模型组,ERA高、中、低剂量组,多潘立酮组。连续灌胃给药10 d。采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液IgA含量,腹
主动脉采血法检测大鼠血清IgG含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数,HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察,激光多普勒微循环血流
计行大鼠胃黏膜血流量的测定,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中TFF1及结肠TLR4的表达量。结果与正常组比较,模型组
大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、相关免疫学指标显著改变;与模型组比较,ERA各剂量组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、
胃黏膜组织中三叶因子1（TFF1）的表达量,肠道灌流液IgA、血清IgG含量、胸腺、脾脏指数及结肠TLR4的表达量不同程度升
高,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论ERA可抑制脾虚证大鼠胃粘膜损害,保护和修复损伤的粘膜组织,并改善
脾虚证大鼠的免疫功能。
     

四君子汤可促进脾虚大鼠甲状腺激素对胸腺的作用

目的:探讨脾虚时胸腺-神经内分泌网络的改变,进一步明确四君子汤的作用机制。方法:成年SD大鼠32只随机分为4组:正常组(A组)、脾虚组(B组)、治疗组(C组)、自复组(D组),每组8只。测定各组大鼠血清甲状腺激素水平、胸腺细胞核T3受体(T3R)的含量、胸腺质量/体质量比值、血清胸腺因子浓度及其胸腺细胞白细胞介素-2(IL-2)的活性。结果:①B、D组大鼠血清甲状腺激素水平、胸腺细胞核T3R含量、胸腺质量/体质量比值、血清胸腺因子浓度及其胸腺细胞IL-2的活性均较A、C组为低,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);②C组大鼠的上述指标与A组无显著性差异。结论:四君子汤可增加脾虚大鼠血清甲状腺激素水平,又可增加脾虚大鼠胸腺细胞上T3R的结合容量,从而增强甲状腺激素对胸腺的促进作用,促使胸腺上皮细胞合成和分泌血清胸腺因子、IL-2,加强机体的免疫功能,对脾虚大鼠起双重调节作用。     

甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠免疫器官重量的影响

目的观察大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型免疫器官重量（胸腺、脾脏）的变化,探讨甲氨蝶呤（MTX）的免疫药效学。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组,模型组和MTX组用弗氏完全佐剂（FCA）造模,正常组和模型组给予5%的葡萄糖注射液2 ml/d腹腔注射,MTX组每日MTX 0.3mg·kg^-1·d^-1（溶于5%的葡萄糖注射液2 ml）腹腔注射,正常饲养;15天后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数。结果MTX组胸腺重量和指数较模型组低且差异有统计学意义（P〈0.05）,而对脾脏影响不大（P〉0.05）。结论MTX可以减低AA大鼠模型胸腺重量和胸腺指数,从而对细胞免疫有一定作用。     

捏脊疗法对脾虚证家兔血清胃动素的影响

目的观察捏脊疗法对脾虚证家兔血清胃动素（motilin,MOT）的影响。方法采用腹肌注射利血平法制作家兔脾虚证模型。将32只家兔随机分为空白组、模型组、捏脊组与四君子汤组,每组8只,空白及模型组予胃管灌喂蒸馏水,捏脊组予捏脊疗法,四君子汤组予胃管灌喂四君子汤处理。采用放免分析法测定血清MOT的含量。结果造模后家兔血清MOT的含量均明显升高,与空白组比较有统计学意义（P〈0．01）;治疗后,捏脊组与四君子汤组家兔血清MOT的含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）,两组之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论捏脊疗法与四君子汤均可使脾虚证家兔血清MOT含量明显降低而发挥治疗作用,且作用相当;考虑小儿服药不便,小儿脾虚证可选择捏脊疗法治疗。     

参芪扶正注射液对肝癌小鼠5-FU化疗后免疫功能的影响

目的:探讨参芪扶正注射液对肝癌小鼠5-Fu化疗后免疫功能的影响.方法:建立H22肝癌荷瘤鼠模型后,采用5-FU 25 mg/kg连续5 d腹腔注射建立肝癌小鼠化疗后动物模型,然后随机分为对照组和治疗组,治疗组给予参芪扶正注射液40 mL/(kg·d)、80 mL/(kg·d)分别腹腔注射给药,连续7 d;同时对照组予生理盐水40 mL/(kg·d).末次给药后24 h采用免疫器官重量法检测胸腺指数/脾脏指数;同时采用放射免疫法测定小鼠血清中IL-2和TNF-α的含量.结果:治疗组小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于对照组(P<0.05);治疗组小鼠血清IL-2水平显著高于对照组,而治疗组TNF-α低于对照组(P<0.05).结论:参芪扶正注射液可提高肝癌小鼠5-FU化疗后的免疫功能,临床上可试用参芪扶正注射液对肝癌化疗后免疫功能低下患者进行治疗.     

补中益气丸对脾虚大鼠甲状腺激素水平的影响

【目的】观察补中益气丸对实验性脾虚证大鼠甲状腺激素水平的影响。【方法】选SD雄性大鼠34只,随机分为3组:即正常对照组(N=10)、脾虚模型组(N=12)、补中益气丸组(N=12)。除正常对照组外,其他组均采用大黄(4 g.d-1.只-1)水煎液复制脾虚证动物模型,补中益气丸组同时灌服补中益气丸(剂量为3.9 g.kg-1.d-1),均连续20 d。采用放射免疫法检测各组动物血清三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、3,3,5—反三磺甲腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)水平的变化,并观察各组动物体质量,脾脏、胸腺质量及其与体质量的比值。【结果】脾虚模型组大鼠血清T3、T4含量,脾脏、胸腺质量及其比值均较正常对照组显著性下降(P<0.01),而补中益气丸能提高实验性脾虚证大鼠T3、T4水平及胸腺组织质量与其比值(P<0.05或P<0.01)。【结论】补中益气丸治疗脾虚的作用机理可能与调节甲状腺激素水平有关。     

四生汤对脾虚证小鼠免疫功能和抗应激能力的影响

目的：通过观察四生汤对生大黄致脾虚证小鼠一般生活状况、免疫功能、抗应激能力的影响,探讨其治疗脾虚证的作用机制。方法：将小鼠按照体质量随机分为正常组、脾虚模型组和低、中、高剂量四生汤组。采用造模与治疗同步的方式,即上午治疗组分别予高、中、低三个剂量的四生汤灌胃,脾虚模型组及正常组给予蒸馏水灌胃;下午除正常组予蒸馏水外,其余组给予生大黄粉灌胃,连续给药14d。观察小鼠的一般生活状况,并检测肛温、负重游泳时间、胸腺指数、脾脏指数和血清白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）的含量。结果：灌服四生汤的小鼠较脾虚模型组精神好,稀便减少,食欲增强,体质量增长快;高、中剂量四生汤能明显提高脾虚证小鼠的肛温,改善畏冷;高、中、低剂量四生汤组的脾脏指数和胸腺指数与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而胸腺指数较脾虚模型组升高（P〈0．05）。高、中剂量的四生汤能明显提高脾虚证小鼠血清IL-2的含量（P〈0．05）,明显延长脾虚证小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）。结论：高、中剂量的四生汤具有良好的健脾益气作用,提高机体的免疫功能和抗应激能力是其主要的作用机制。     

脾虚大鼠脑内IL-18蛋白及基因表达变化和益气扶正中药的干预研究

目的研究脾虚模型脑内白细胞介素18(IL-18)蛋白及基因表达变化和益气扶正中药的干预作用。方法 40只大鼠随机分成4组,正常组、模型组、治疗1组(四君子汤)、治疗2组(玉屏风散),每组各10只。采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,采用称重法检测免疫器官指数,采用免疫组化法与原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区的IL-18蛋白表达与IL-18mRNA表达变化及四君子汤、玉屏风散的治疗作用。结果模型组胸腺及脾脏指数明显下降,模型组IL-18蛋白与IL-18mRNA表达在下丘脑腹侧核、海马CA1区明显降低;治疗组胸腺及脾脏指数增加,上述脑区的IL-18蛋白与IL-18mRNA表达明显增加。结论益气扶正中药四君子汤、玉屏风散可能通过影响免疫器官,调控细胞因子IL-18蛋白及基因表达而调节机体免疫功能。     

益气通督手法对脾虚泻模型幼鼠消化吸收功能的影响

目的:探讨益气通督手法治疗脾虚泻的作用机理及益气通督手法中4种操作手法最佳治疗组合的筛选。方法:将90只幼年SD大鼠(SPF级)按体质量随机分为9组,即益气通督组、百会龟尾组、百会捏脊组、气海百会组、龟尾捏脊组、气海龟尾组、气海捏脊组、模型组及正常组,每组均为10只。应用L_8(2~7)正交表进行正交试验分组设计,1个模型组和7个推拿组均灌胃番泻叶煎剂(20 mL·kg~(-1),0.5 g·mL~(-1))配合乙酸溶液(8%,0.5 mL)灌肠进行脾虚造模,7个推拿组均采用不同推拿方法干预(即在每日灌胃结束4 h后进行推拿治疗处理)。1个正常组采用灌胃生理盐水(20 mL·kg~(-1))和生理盐水(0.5 mL)灌肠进行对照。每日治疗1次,治疗7 d后检测幼鼠的血清D-木糖水平、淀粉酶活性、琥珀酸脱氢酶活性等指标。结果:益气通督组对脾虚泻模型大鼠血清D-木糖水平、血清淀粉酶活性及血清琥珀酸脱氢酶活性均有明显的提高作用(P0.05);其他手法组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。从正交设计分析看,各因素对大鼠血清D-木糖水平、血清淀粉酶活性及血清琥珀酸脱氢酶活性水平的影响均不显著。结论:"益气通督手法"治疗脾虚泻的作用机理可能是通过提高血液淀粉酶、琥珀酸脱氢酶的活性促进小肠的消化吸收功能而实现的;通过正交试验设计,证实了益气通督手法全组合不可分割,反映了按中医学辨证论治思想确定的手法组合的科学性和严谨性。     

益气通督手法对脾虚泻模型幼鼠消化吸收功能的影响

目的:探讨益气通督手法治疗脾虚泻的作用机理及益气通督手法中4种操作手法最佳治疗组合的筛选。方法:将90只幼年SD大鼠(SPF级)按体质量随机分为9组,即益气通督组、百会龟尾组、百会捏脊组、气海百会组、龟尾捏脊组、气海龟尾组、气海捏脊组、模型组及正常组,每组均为10只。应用L_8(2~7)正交表进行正交试验分组设计,1个模型组和7个推拿组均灌胃番泻叶煎剂(20 mL·kg~(-1),0.5 g·mL~(-1))配合乙酸溶液(8%,0.5 mL)灌肠进行脾虚造模,7个推拿组均采用不同推拿方法干预(即在每日灌胃结束4 h后进行推拿治疗处理)。1个正常组采用灌胃生理盐水(20 mL·kg~(-1))和生理盐水(0.5 mL)灌肠进行对照。每日治疗1次,治疗7 d后检测幼鼠的血清D-木糖水平、淀粉酶活性、琥珀酸脱氢酶活性等指标。结果:益气通督组对脾虚泻模型大鼠血清D-木糖水平、血清淀粉酶活性及血清琥珀酸脱氢酶活性均有明显的提高作用(P<0.05);其他手法组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。从正交设计分析看,各因素对大鼠血清D-木糖水平、血清淀粉酶活性及血清琥珀酸脱氢酶活性水平的影响均不显著。结论:"益气通督手法"治疗脾虚泻的作用机理可能是通过提高血液淀粉酶、琥珀酸脱氢酶的活性促进小肠的消化吸收功能而实现的;通过正交试验设计,证实了益气通督手法全组合不可分割,反映了按中医学辨证论治思想确定的手法组合的科学性和严谨性。     

溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响

[目的] 探讨溢尿灵对肾阳虚大鼠模型免疫器官的影响。[方法] 将实验大鼠随机分为5组,每组10只。正常组给予生理盐水0.3mL后肢肌肉注射,1次/d,连续8周,并从第8天开始用双蒸水灌胃,2mL/只,1次/d,到实验结束。其余各组按25mg/kg给予醋酸泼尼松后肢肌肉注射,连续8周,并于第8天开始分别给予双蒸水、金匮肾气丸及溢尿灵大小剂量灌胃,连续7周。8周后,测体质量,处死,迅速去除脾脏、胸腺、肾上腺称取质量,计算脾指数及胸腺指数,并进行显微镜观察。[结果] 溢尿灵大剂量组大鼠脾脏、胸腺指数与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠胸腺指数与模型组大鼠胸腺指数相比有极显著性差异(P<0.01),溢尿灵小剂量组大鼠脾脏指数与模型组大鼠脾脏指数相比有显著性差异(P<0.05)。[结论] 溢尿灵可能是通过改善患者的免疫功能来治疗肾阳虚型应力性溢尿症。     

雷公藤甲素调节佐剂关节炎大鼠滑膜、脾脏、胸腺组织细胞自噬的实验研究

目的观察雷公藤甲素（TP）对佐剂关节炎（AA）大鼠滑膜脾脏胸腺自噬相关基因（Atg）/自噬标记蛋白（LC3-Ⅱ）、Beclin1表达和血清细胞因子水平的影响。方法将大鼠随机分为4组:正常对照 (NC) 组,模型对照 (MC) 组,来氟米特（LEF）组,雷公藤甲素（TP）组,每组12只,后3组复制成AA大鼠模型。致炎后第13 d开始给药。NC组、MC组给予生理盐水灌胃,每天1 次;LEF组按5 mg/kg的剂量灌胃,每天1次;TP组按50 μg/kg的剂量,每天1次。连续给药30 d。观察大鼠关节及其病理形态学变化,ELISA法检测血清细胞因子B淋巴细胞刺激因子（BAFF）、白介素（IL）-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL- 15、IL-10表达,RT-PCR法检测大鼠滑膜、脾脏、胸腺组织 Atg5、 Atg7、 Atg12 mRNA,Western blot法检测大鼠滑膜、脾脏、胸腺组织LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达。结果 治疗后,TP组和LEP组大鼠足跖肿胀度（E）和关节炎指数较MC组降低。与NC组比较,MC组大鼠血清BAFF、IL-1、TNF-α升高,IL-15、IL-10降低,滑膜 Atg5、 Atg12mRNA降低,脾脏 Atg5mRNA降低,脾脏 Atg7、 Atg12mRNA及胸腺 Atg12mRNA升高,滑膜、脾脏、胸腺组织LC3-Ⅱ、Beclin1下降（P<0.05或0.01）。与MC组比较,TP组滑膜 Atg7、 Atg12 mRNA降低,脾脏 Atg5、 Atg7、 Atg12 mRNA及胸腺中 Atg5、 Atg7 mRNA降低, Atg12 mRNA升高;滑膜、脾脏、胸腺组织LC3-Ⅱ、Beclin 1升高（P<0.05）。与LEF组比较,TP组TNF-α、BAFF降低,E、IL-15升高（P<0.05或0.01）。TP组滑膜 Atg7mRNA及胸腺 Atg5、 Atg7 mRNA表达降低,胸腺 Atg12mRNA及脾脏 Atg5、 Atg7、 Atg12mRNA表达升高。结论TP通过调节滑膜、胸腺、脾脏组织细胞自噬,改善关节滑膜炎症反应。     

当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响

目的观察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响。方法将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(力蛮能20 mg/kg),当归多糖铁低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,采用缺铁饮食加定期少量放血的复合方法复制缺铁性贫血模型。造模成功后,正常组给予正常饲料并饮用自来水,模型组及各治疗组继续给予低铁饲料并饮用去离子水。连续给药20 d后,测定大鼠的血常规,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸腺、脾脏指数。结果当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠具有显著的治疗作用,可升高模型大鼠外周血中的血红蛋白含量、红细胞计数及红细胞压积,降低血小板计数(P0.05);当归多糖铁复合物可明显升高缺铁性贫血模型大鼠的脾脏和胸腺指数(P0.05);当归多糖铁复合物高剂量可明显升高模型大鼠血清SOD活性(P0.05)。结论当归多糖铁复合物对缺铁性贫血的治疗作用明显,并且能够改善缺铁性贫血模型大鼠的器官免疫功能及抗氧化防御系统功能。     

黄芪多糖对粒细胞减少期侵袭性肺曲霉病SD大鼠血清半乳甘露聚糖的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）与两性霉素B（AmB）联合应用对粒细胞减少期侵袭性肺曲霉病（IPA）大鼠血清半乳甘露聚糖（GM）值的影响,并探讨其作用机制.方法 40只清洁级雄性SD大鼠,随机分为5组,每组8只：（1）对照组：正常饲养;（2）模型组：建立IPA模型后正常饲养;（3）APS组：建模后腹腔注射APS 26.27mg（kg·d）×5d;（4）AmB组：建模后腹腔注射AmB 1.575mg（kg·d）×5d;（5）APS＋AmB组：建模后分别予腹腔注射APS 26.27mg（kg·d）×5d＋AmB 1.575mg（kg·d）×5d.（2）～（5）组大鼠经环磷酰胺（CTX）诱导、烟曲霉菌气管内接种建立粒细胞减少期大鼠IPA模型,并于接种后连续腹腔注射给药5d,第5天取大鼠动脉血以ELISA法检测血清中GM值,并取胸腺称重计算胸腺指数,根据统计分析结果评价APS对IPA模型大鼠胸腺指数和血清GM值的影响.结果 对照组胸腺指数高于其余4组,均有统计学差异（均P＜0.05）;APS组、APS＋AmB组与模型组、AmB组比较胸腺指数升高,均有统计学差异（均P＜0.05）;模型组、APS组和APS＋AmB组血清GM检测敏感性均为87.5％,AmB组为75.0％,对照组为0.0％;模型组、APS组、AmB组和APS＋AmB组血清GM值升高,与对照组比较均有统计学差异（均P＜0.05）;APS＋AmB组与APS组、模型组比较,血清GM值减低,均有统计学差异（均P＜0.05）.结论 APS联合AmB治疗粒细胞减少期IPA大鼠能够减轻病情,减低血清GM值,其机制可能与APS提高胸腺免疫功能,减少烟曲霉菌菌丝数量有关.     

薄芝糖肽联合胸腺法新对胃癌放化疗大鼠免疫功能的影响

目的：探讨薄芝糖肽联合胸腺法新对经放化疗的胃癌大鼠免疫功能的影响。方法选取104只成功造模的胃癌大鼠,应用随机数字表法分为对照组(50只)和观察组(54只),两组大鼠均进行放疗(10~12 Gy)、化疗(顺铂+5-氟尿嘧啶)并同时给予胸腺法新治疗,观察组大鼠在此基础上给予薄芝糖肽治疗,共治疗15 d。比较两组大鼠治疗前、后免疫功能的改变情况。结果两组大鼠治疗后血清CD3、CD4、自然杀伤细胞(NK)、IgG、IgM、IgA浓度与CD4/CD8较治疗前有所降低,CD8较治疗前有所升高,且观察组大鼠的血清CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、IgM、IgA浓度明显高于对照组,CD8明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组大鼠治疗后IL-2、IL-4浓度较治疗前有所降低,且观察组IL-2浓度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组大鼠治疗后IL-6、IL-12浓度较治疗前有所升高,且观察组IL-6浓度明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论行放化疗的胃癌大鼠给予薄芝糖肽联合胸腺法新治疗有助于改善大鼠的免疫功能,为临床实践提供一定理论基础。     

健脾益肺口服液对慢阻肺“肺脾气虚证”大鼠脾脏指数和胸腺指数的影响

目的：观察健脾益肺口服液对慢阻肺“肺脾气虚证”大鼠脾脏指数、胸腺指数的影响。方法将65只SD成年雄性大鼠随机分为6组,分别为空白组,健脾益肺口服液高、中、低剂量组,模型组,地塞米松组。用香烟熏吸和脂多糖（LPS）复制慢阻肺“肺气虚”模型;接着用大黄液灌胃,复制“脾气虚证”;造模共为28 d,在造模开始14 d开始给药,28 d麻醉后取血处死后剥离大鼠脾脏及胸腺,计算脾脏指数、胸腺指数。结果（1）模型组大鼠体重、脾脏指数、胸腺指数低于空白组（P〈0.05或P〈0.01）;（2）健脾益肺口服液各治疗组大鼠体重、脾指数、胸腺指数显著增加,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,其中高剂量组与模型组比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;（3）高、中、低剂量三组组间大鼠体重、脾脏指数、胸腺指数比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论健脾益肺口服液可提升慢阻肺大鼠体重,而脾脏指数、胸腺指数相应提高,从而使机体免疫力得到提高,机体防病抗病力得到加强。     

红景天对复合因素致慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响

目的:探讨红景天对复合因素致慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响。方法:选取雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、红景天组、归脾丸组。除正常组外,其他3组采用束缚、夹尾激怒及冷水游泳法建立大鼠模型。正常组普通饲养,模型组给予生理盐水灌胃,红景天组、归脾丸组分别给予红景天、归脾丸混悬液灌胃治疗,连续21 d。用放射免疫法检测各组大鼠血清IL-2、TNF-α水平。结果:正常组、红景天组、归脾丸组大鼠血清IL-2、TNF-α水平均较模型组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。红景天组和正常组血清IL-2、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。归脾丸组IL-2、TNF-α水平较正常组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:免疫调节可能是红景天治疗慢性疲劳综合征获效的机制之一。     

四君子汤对大黄脾虚模型小鼠的影响

目的研究四君子汤对大黄脾虚模型小鼠机能状态,脾脏、胸腺指数及病理形态学的影响,探讨四君子汤治疗脾虚的作用机制。方法大黄水灌胃建立小鼠脾虚模型。小鼠随机分为对照组、脾虚模型组、低剂量治疗组(0.5 g/mL四君子汤)和高剂量治疗组(1 g/mL四君子汤),每组15只,给予相应干预措施。干预7 d后分别观察小鼠体质量、体温,测量脾脏、胸腺湿重并计算相应脏器指数;结合显微镜下观察脾脏、胸腺的病理形态学变化进行分析。结果四君子汤各剂量治疗组的体温、体质量增长及脾脏指数、胸腺指数均显著高于脾虚模型组;四君子汤各剂量治疗组小鼠脾脏、胸腺萎缩现象得到改善,脾脏淋巴细胞聚集、中央动脉闭塞与脾虚模型组相比均有明显改善,红髓区巨核细胞明显增多;胸腺淋巴细胞数量亦较脾虚模型组多,以高剂量治疗组更明显。结论四君子汤能有效促进脾虚模型小鼠的恢复,其机制可能与促进脾脏和胸腺组织T淋巴细胞修复有关。