首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的:通过检测急性中毒性心肌损害患者不同时期血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)的水平,探讨炎性细胞因子在中毒性心肌损害早期诊断及病情评估中的应用价值。方法:选择2008年7月至2011年3月于我院救治的88例急性中毒性心肌损害患者为研究对象。分别于入院第1、7和14天检测其血清中TNF-a、IL-6及CRP的浓度,与健康对照组进行比较,并进行组间比较,探明TNF-a、IL-6及CRP随病程的变化趋势。同时检测患者血清中的肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并将二者的变化趋势进行比较,从而明确炎性细胞因子水平的变化对中毒性心肌损害早期诊断的价值及其在病情评估方面的作用。结果:中毒性心肌损害组患者入院第1天血清中TNF-a、IL-6及CRP含量明显高于对照组,其结果有极显著的统计学差异(P0.01),入院第7和14天患者血清中TNF-a、IL-6及CRP含量与对照组相比无明显差异(P0.05);入院第1天的检测结果分别与第7天和第14天的结果相比,均有统计学差异(P0.05),第7天和第14天的检测结果相比,无统计学差异(P0.05);即上述患者血清中的TNF-a、IL-6及CRP水平于入院第1天升高,第7天恢复至正常水平。同时检测的血清CK-MB水平也于入院第1天升高,第7天恢复至正常水平,第14天亦与正常对照组相比无明显差异,故提示急性中毒性心肌损害患者血清TNF-a、IL-6及CRP水平与CK-MB水平随病程的变化趋势相符。结论:在中毒性心肌损害发病早期TNF-a、IL-6及CRP可作为诊断指标,且可作为判断心肌损害程度及预后的指标之一。  相似文献   

2.
目的:探讨急性中毒心肌损伤早期检测和肽素与缺血修饰白蛋白( IMA)的临床意义。方法将急性中毒3 h内患者255例,根据是否存在心肌损伤分为心肌损伤组160例(其中轻度30例、中度60例、重度70例)和非心肌损伤组95例,另选健康体检者50例作为对照组。比较3组心肌酶、心肌肌钙蛋白 I( cTnI)、和肽素、IMA 水平。结果心肌损伤组、非心肌损伤组患者和肽素水平明显高于对照组(P<0.05),且心肌损伤组明显高于非心肌损伤组(P<0.05),重度组高于心肌损伤轻、中度组(P<0.05);心肌损伤组IMA水平明显低于对照组和非心肌损伤组(P<0.05),重度组低于心肌损伤轻、中度组(P<0.05)。心肌损伤组、非心肌损伤组、对照组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTnI水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌损伤重度组患者cTnI水平明显高于轻、中度组(P<0.05),但轻、中度两组间cTnI水平比较无统计学意义(P>0.05)。心肌损伤轻、中、重度组患者CK、CK-MB比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌损伤组患者和肽素与IMA水平呈负相关(r=-0.603,P<0.01)。结论和肽素、IMA水平可在早期反映急性中毒性心肌损伤程度并评估预后转归情况。  相似文献   

3.
目的:探讨和肽素(copeptin)与缺血修饰清蛋白(IMA)对急性有机磷农药中毒(AOPP)心肌损伤的影响及临床意义。方法选择该部 AOPP 患者86例,分为心肌损伤组50例和非心肌损伤组36例,另选健康体检者30例作为对照组。所有入选者在入院1 h 内抽取静脉血3 mL ,检测心肌肌钙蛋白 I(cTnI)、IMA 、copeptin 水平。结果非心肌损伤组和心肌损伤组分别与对照组比较,copeptin 水平均升高(P<0.05);心肌损伤组与非心肌损伤组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。其中,重度与轻中度比较,IMA 、copeptin 水平变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。心肌损伤组不同中毒程度的患者 IMA 、copeptin 水平呈负相关。结论测定 IMA 、copeptin 水平变化可以对 AOPP 心肌损伤进行早期诊断,正确指导临床用药。  相似文献   

4.
目的探讨序贯性血液净化治疗重度急性有机磷中毒心肌损伤的临床效果。方法选取2010年2月至2016年8月濮阳市人民医院收治的48例重度急性有机磷中毒患者,均合并心肌损伤,随机分为对照组和观察组,各24例。对照组接受常规治疗,观察组在对照组基础上接受序贯性血液净化治疗。比较两组治疗前后B型尿钠肽(BNP)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平及患者病情恢复情况。结果治疗前,两组BNP、CK-MB、cTnⅠ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组BNP、CK-MB、cTnⅠ水平均低于对照组,昏迷时间、机械通气时间、ChE活性恢复时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用序贯性血液净化治疗重度急性有机磷中毒,可有效改善患者心肌功能,促进患者康复。  相似文献   

5.
徐旭  李志伟  郭雅琼  董浩  代文光 《重庆医学》2015,(6):793-794,797
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6在重症颅脑损伤后心肌功能损害发生过程中的作用。方法以2009年2月至2012年5月在该院急诊科就诊,符合重症颅脑损伤的诊断标准,格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分,除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的患者为观察对象,共65例,在抢救治疗的同时抽血化验肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白 T(cTnT)、TNF-α、IL-6,检验结果与对照组进行比较,并对观察组病例的检验结果进行相关性分析。结果观察组心肌功能检验结果:CK-MB(198.63±37.72)U/L,cTnT(548.17±49.58)pg/mL;损伤因子检验结果:TNF-α(39.93±18.88)ng/mL,IL-6(469.61±73.66)ng/mL,与对照组同类数据比较,差异有统计学意义(P <0.01)。观察组 CK-MB 与 TNF-α、IL-6比较,其 r>0.9114;cTnT与 TNF-α、IL-6比较,r>0.9421,差异均有统计学意义(P <0.01),呈显著正相关。结论 TNF-α和 IL-6参与了重症颅脑损伤后急性心肌功能损害的发生、发展过程,抑制它们在血液中的高浓度表达,或有可能减轻颅脑损伤后心肌功能损害的程度。  相似文献   

6.
目的:探讨病毒性心肌炎患者血清心肌酶谱及多项白介素的水平的诊断意义。方法:选取我院2011年8月~2012年9月收治的86例病毒性心肌炎患者为A组,选取同期进行检查的82例健康人员作为B组,检测2组人员血清心肌酶谱中肌酸激酶( CK)及肌酸激酶同工酶( CK~MB)、白介素中的IL-18及IL-6的水平,对结果进行对比研究。结果:A组患者的CK、CK-MB、IL-18及IL-6的水平明显较B组高,相比差异具有统计学意义( p<0.05)。结论:血清心肌酶谱及多项白介素的水平能够明显表现出病毒性心肌炎患者疾病病变程度,并对患者预后情况具有重要的判断意义,值得临床推广应用。  相似文献   

7.
目的:探讨小儿重症肺炎并发心肌损害中心肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)的测定及其意义。方法选取重症肺炎患儿200例为观察组,轻症肺炎患儿180例为轻症组,正常儿童200例为对照组,对比3组儿童cTnI水平、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)水平。结果观察组 cTnI、CK-MB、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及天冬氨酸转氨酶(aspartate amino-transferase,AST)水平高于轻症组(P<0.05),观察组和轻症组 cTnI、CK-MB、LDH、AST水平高于对照组(P<0.05)。观察组 cTnI阳性率高于轻症组(P<0.05)。观察组与轻症组CK-MB阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论重症肺炎患儿多伴有不同程度的心肌损害,cTnI可作为监测心肌损伤的重要标志物。早期检测 cTnI有利于重症肺炎并发心急损害患儿的早期诊疗,从而预防心肌衰竭发生。  相似文献   

8.
目的:观察研究有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达变化情况。方法:选取本院2017年6月-2018年6月收治的有机磷中毒心肌损伤患者50例作为A组,同期有机磷中毒无心肌损伤患者50例作为B组,另选取体检健康者50名作为C组。检测比较三组的血清凋亡促进因子(Caspase-3、Caspase-9)及抑制因子(Bcl-2、sFas、sFasL)的表达水平,以及A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平。结果:A组的血清Caspase-3、Caspase-9、sFas及sFasL表达水平均明显高于B、C组,血清Bcl-2表达水平均明显低于B、C组,差异均有统计学意义(P0.001);但B组与C组的上述检测指标表达水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平比较,差异均有统计学意义(P0.001)。结论:有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达明显异常,在有机磷中毒心肌损伤患者中具有较高的检测价值。  相似文献   

9.
王毅 《中国伤残医学》2014,(13):196-196
目的:探讨急性有机磷中毒时心肌酶谱检测在临床中的应用可靠性。方法:回顾性分析在我院急诊科2012年1月至12月收治的36例有机磷中毒患者为研究对象,对照组为48例健康者,2组均静脉采血4ml,分离血清后,于6小时内测试完毕,所用仪器为美国贝克曼生化分析仪,试剂为广州标佳,分别检测谷草转氨酶( AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸肌酶( CK)及其同工酶( CK-MB)。结果:所有急性有机磷中毒患者心肌酶水平显著高于健康成人。结论:对有机磷中毒患者心肌酶水平显著高于健康成人,大多存在不同程度的心肌损害,中毒越重,心肌酶越高,需早期干预治疗。  相似文献   

10.
目的:分析对病毒性心肌炎患者检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及白介素-35(IL-35)指标的临床价值.方法:选择在本院接受诊治的病毒性心肌炎患者97例作为研究对象(观察组).选择同期在本院健康体检者85例作为对照组.对比分析两组血清hs-CRP、CK-MB、cTnI及IL-35检测结果.结果:观察组hs-CRP、CK-MB、cTnI阳性率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血清hs-CRP、CK-MB、cTnI检测结果高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);cTnI敏感度明显高于hs-CRP、CK-MB,hs-CRP敏感度明显高于CK-MB;cTnI特异性明显高于CK-MB、hs-CRP,CK-MB特异性明显高于hs-CRP;观察组血清IL-35水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:血清hs-CRP、CK-MB、cTnI及IL-35可作为诊断病毒性心肌炎的重要指标.  相似文献   

11.
目的:探讨黄芪注射液联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:将92例病毒性心肌炎患者按随机数字表法均分为治疗组和对照组。对照组给予常规基础治疗;观察组在对照组的基础上,加用黄芪注射液和磷酸肌酸钠静脉滴注治疗。治疗2周后,观察对比两组的临床疗效。结果:观察组显效率为67.4%,总有效率为95.7%,对照组分别为43.5%、76.1%,两组显效率及总有效率比较差异均有统计学意义(P0.05);治疗后两组心肌酶谱CK、CK-MB、LDH均较治疗前明显下降(P0.05),且治疗后观察组心肌酶谱明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪注射液联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎疗效确切,可显著改善患者心肌酶谱CK、CKMB、LDH等指标,值得推广应用。  相似文献   

12.
阳诺  马辉  冼磊  陈铭伍  胡松 《海南医学》2014,(8):1111-1113
目的探讨依达拉奉在体外循环术中的心肌保护作用。方法将60例需行体外循环一t7脏停跳二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分为实验组和对照组各30例。实验组于预充液中按0.5mg/kg加入依达拉奉注射液,对照组加入等量生理盐水,分别于术前(T1)、转机30min(T2)、停机(T3)、术毕(T4)、术后24h(T5)、术后72h(T6)共6个时点分别检测全血LDH(乳酸脱氢酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、cTnT(肌钙蛋白)及血清IL-6(白介素-6)、IL-8(白介素-8)含量的变化。结果(1弘心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前各组差异无统计学意义(P〉0.05),体外循环(CPB)开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高(P〈O.01),且各时点实验组均较对照组低,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)IL-6、IL-8浓度水平随CPB及手术时间逐渐增高,均于手术结束时达高峰,术后24h下降,术后72h恢复至术前水平,但实验组低于对照组,两组浓度水平差异有统计学意义(P〈O.01)。结论(1)依达拉奉注射液用于体外循环术中心肌酶漏出量降低,表明依达拉奉可减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。(2)依达拉奉可通过清除体内过量生成的氧自由基及减少炎性因子的生成,减轻全身炎性反应,具有减轻体外循环中急性心肌损伤的作用。  相似文献   

13.
目的观察乌司他丁对心肌缺血再灌注后大鼠心肌细胞的保护机制。方法采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作心肌缺血再灌注的动物模型,30只大鼠随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血/再灌注(I/R)组(n=10)和I/R+乌司他丁组(n=10)。检测三组心肌组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清标志物肌酸激酶同工酶(CKMB)含量,采用TTC染色确定心肌梗死及缺血范围,并用Western-blot测定炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的表达。结果与假手术组比较,I/R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高[(4.13±3.27)nmol/L比(11.13±2.13)nmol/L],CK-MB也升高[(15.21±6.24)U/L比(2752.21±1276.36)U/L],GSH则明显降低[(241.42±3.28)mg/L比(184.26±2.14)mg/L],差异均有高度统计学意义(P〈0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组MDA[(8.25±4.26)nmol/L]、CK-MB[(1873.24±621.43)U/L]含量降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。I/R+乌司他丁组梗死面积[(12.27±4.26)%]小于I/R组[(17.12±3.18)%],差异有统计学意义(P〈0.05)。假手术组IL-6、IL-8水平较低[(0.412±0.550)、(0.132±0.071)],缺血再灌注后,I/R组IL-6、IL-8表达升高[(1.785±0.720)、(0.926±0.247)],差异有高度统计学意义(P〈0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组炎性因子IL-6、IL-8水平下降[(1.102±0.780)、(0.672±0.240)],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论乌司他丁具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能是通过下调IL-6和IL-8介导的炎性反应而实现。  相似文献   

14.
目的:观察益气活血中药是否可增加缺血后适应(ischemic postconditioning,IPoC)保护缺血再灌注(ischemiareperfusion,I/R)大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组(冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),益气活血加IPoC组(心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15),福辛普利钠加IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15)。比色法测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量。结果:与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低(P〈0.01),心肌梗死面积显著减小(P〈0.01),心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降(P〈0.05,P〈0.01);与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低(P〈0.05,P〈0.01);与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性(P〈0.01),减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量(P〈0.05,P〈0.01)。结论:益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。  相似文献   

15.
目的:探讨手足口病患儿血清中心肌酶及细胞因子水平与病情严重程度之间的关系。方法:收集92例患儿血清,其中重症组25例,轻症组47例,对照组20例,采用全自动生化分析仪检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;采用ELISA检测血清中白介素(IL)-13、IL-10、转化生长因子(TGF)-水平。结果:重症组患儿血清中AST、LDH水平明显高于轻症组及对照组(P0.01);重症组患儿血清中CK-MB水平高于对照组(P0.05)。重症组患儿血清中IL-13、TGF-水平均明显高于轻症组和对照组(P0.01);重症组、轻症组和对照组IL-10水平差异均有统计学意义(P0.01)。结论:检测心肌酶及部分细胞因子水平对于及时发现重症患儿和减少并发症的发生具有一定的临床价值。  相似文献   

16.
目的探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组(Sham组)、对照组(I/R组)及实验组(Statin组),每组14只。Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0.42 mg·kg(-1)·d(-1)·d(-1),溶解成2ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-26、肿瘤坏死因子(TNF)-α及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶(T-SOD)活性,用氯化三苯基四氮唑(TTC)、伊文氏蓝(Evans blue)双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较,Statin组心肌梗死面积(AN/AAR)明显减少(P<0.01);与Sham组相比,I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高(P<0.01),T-SOD含量下降(P<0.01);与I/R组比较,Statin组IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量较低(P<0.05),T-SOD含量较高(P<0.01)。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放,提高机体抗氧化能力,减少心肌细胞坏死数量,减轻再灌注后心肌坏死程度,对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。  相似文献   

17.
目的:探讨血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)与肌酸激酶同工酶(CK—MB)检测在小儿病毒性心肌炎临床诊断中的应用价值。方法:选取本院收治的病毒性心肌炎患儿72例作为心肌炎组,同期收治的上呼吸道感染及肺炎患儿65例作为非心肌炎组,同期进行健康体检的健康儿童56例作为健康对照组。分别对三组受检儿童血清cTnI和CK—MB的阳性异常比率,以及心肌炎组患儿治疗前后cTnl和CK-MB水平的变化情况进行比较和分析。结果:与心肌炎组患儿相比,非心肌炎组患儿血清cTnI阳性异常率及血清CK-MB阳性异常率均明显降低,差异具有统计学意义P〈0.05)。与心肌炎组患儿治疗前相比,治疗后cTnI和CK—MB水平均明显下降,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:cTnI检测对于小儿病毒性心肌炎患儿具有较高的特异性,可作为临床诊断的重要指标。  相似文献   

18.
目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对不稳定性心绞痛患者窦性心率震荡及血清心肌损伤指标的影响。方法:采用随机数字表法将患者分为对照组、观察组。对照组患者进行常规西药治疗,观察组患者除进行常规西药治疗外,还加用丹参多酚酸盐治疗。患者于入组时及治疗14d后分别进行心电图窦性心率震荡(HRT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肌酸激酶同功酶(CK-MB)检测,并比较治疗14d后患者的心电图及临床疗效。结果:两组患者治疗后震荡初始(TO)值均显著降低(P<0.05),震荡斜率(TS)值均显著增加(P<0.05);治疗后观察组患者TO、TS值变化更加明显(P<0.01)。两组患者治疗后血清hs-CRP、CK-MB水平均显著降低,较治疗前均有明显差异,有显著统计学意义(P<0.01),血清hs-CRP、CK-MB水平治疗后观察组降低更加明显(P<0.01)。治疗14d后两组患者心电图改变、临床症状缓解情况,观察组显著好于对照组(P<0.05)。结论:注射用丹参多酚酸盐可明显改善不稳定性心绞痛患者窦性心率震荡,降低血清hs-CRP、CK-MB水平。  相似文献   

19.
目的:探讨复心煎预处理对临床心脏瓣膜置换患者术中心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选取符合研究条件的心脏瓣膜病患者60例,随机分为两组(n=30):对照组和观察组,术前对照组常规治疗,观察组常规治疗外服用复心煎10~12天,在麻醉前(T1)、心肌再灌注30min (T2)、1h (T3)、2h (T4)、3h (T5)共5个时间点取桡动脉血及静脉血,分别检测动脉血血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA )、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB )及肌钙蛋白I (cTnI)水平,静脉血检测血常规、白介素8(IL-8)浓度,并记录心肌再灌注3h内心电图变化,再灌注3h后行心脏彩超检查。结果:心肌再灌注后观察组中性粒细胞数、CK-MB、cTnI、IL-8及MDA水平均显著低于对照组(P〈0.05),SOD水平则明显高于对照组(P〈0.05),并且室性心律失常、心室收缩功能减退例数明显少于对照组。结论:复心煎预处理降低了临床心肌缺血再灌注损伤的程度,起到了保护心肌功能的作用。  相似文献   

20.
目的:观察使用替罗非班对ST段抬高心肌梗死患者(AMI)冠状动脉介入术(PCI)后心肌灌注及心肌损伤的影响。方法:首次因急性ST段抬高AMI行急诊PCI治疗的76例患者,随机分为对照组38例,试验组(替罗非班)38例。试验组于PCI术前开始给予盐酸替罗非班,观察对照组和试验组PCI术后15min校正的TIMI帧数计数(CTFC)和进行冠状动脉血流速度测定,并比较发病就诊时,PCI术后6h,12h的cTnT,CK-MB水平;记录住院期间主要心血管事件(MACE)发生率。结果:试验组CTFC和冠状动脉血流速度同对照组比较明显改善(P〈0.05),两组患者术前cTnT和CK-MB水平相比无统计学差异,在术后6h及12h试验组cTnT和CK-MB水平均较对照组明显降低(P〈0.05)。试验组患者中发生1例顽固性心肌缺血;而对照组新发心肌梗死和顽固性心肌缺血各有1例。结论:在ST段抬高AMI行PCI治疗时应用替罗非班,可明显改善心肌再灌注,减少心肌损伤的发生,同时改善PCI术后患者MACE发生率。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号