缺氧致大鼠心肺组织中apelin的表达降低

目的观察缺氧大鼠心肺组织中新发现的小分子活性肽apelin的变化,探讨其在缺氧性肺动脉高压发生发展中的病理生理学意义.方法雄性SD大鼠20只,分为对照组和缺氧组(9%～11% O2,9 h/d,6 d).导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP),称重法测定右心室与左心室加室间隔重量比(RV/LV S).放免法测定血浆、右室心肌及肺组织匀浆apelin水平,RT-PCR检测右室心肌及肺组织apelin mRNA表达的变化.结果①缺氧组大鼠mPAP较对照组高26.06%(P<0.05),RV/LV S较对照组高10.83%(P<0.01).mCAP两组间差异无统计学意义.②缺氧组大鼠右心室肌、肺组织apelin浓度(pg/mg)较对照组分别低16.33%(P<0.05)和14.10%(P<0.01),血浆apelin浓度(pg/ml)两组间差异无统计学意义.③缺氧组大鼠心肌和肺组织apelin mRNA 表达水平较对照组分别低22.95%和22.82%(均P<0.05). 结论缺氧大鼠右室心肌及肺组织局部apelin蛋白和基因表达的显著下降,可能是导致大鼠缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要因素之一.     

Nrf2在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的动态表达

目的:探讨核转录因子红细胞系-2相关因子2(Nrf2)在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的作用及其表达趋势。方法:健康成年C57小鼠40只,雌雄不限,随机分为正常对照组(n=10)、缺氧1周组(n=10)、缺氧2周组(n=10)、缺氧4周组(n=10)。采用缺氧性肺动脉高压模型。Western blot检测Nrf2在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的表达;检测肺动脉形态学和右心室形态改变;同时记录右心室血流动力学变化。结果:随缺氧时间的增加,右心室收缩压逐渐增高,缺氧4周后右心室平均收缩压较之于对照组显著增高(P<0.05);肺小动脉血管壁逐渐增厚,管腔狭窄,至缺氧4周管腔进一步狭窄,较之于对照组增加显著(P<0.05);右心室和左心室加室间隔的比值[RV/(LV+S)]随缺氧时间的延长,其增幅亦更加显著(P<0.05)。小鼠肺动脉平滑肌细胞Nrf2的表达随着慢性缺氧的时间增加亦逐步增高(P<0.05)。结论:Nrf2在缺氧性肺动脉高压病程进展中起重要作用,但其具体机制仍待进一步的研究阐明。     

红景天苷对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠RhoA/Rho激酶信号通路的影响

目的:探讨红景天苷对肺动脉高压大鼠的肺组织病理与RhoA/Rho激酶信号通路的影响。方法:将30只6~8周龄雄性SD大鼠随机分为五组:正常对照组、模型对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组;除正常对照组注射对照溶剂外,其余组皮下注射60 mg/kg野百合碱,2~28d后,对低、中、高浓度组分别注射50、100、200mg/(kg·d)红景天苷,对照组注射生理盐水;实验结束,分别检测各组右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数;HE染色检测大鼠肺组织病理变化,RT-PCR检测肺组织ROCK1、RhoA mRNA表达水平,Western blot检测肺组织RhoA、ROCK1、p-MYPT1蛋白表达及磷酸化水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组RVSP及右心室肥厚指数显著上升,肺组织RhoA、ROCK1mRNA显著上调,ROCK1、RhoA、p-MYPT1蛋白表达及磷酸化水平显著上调;不同浓度红景天苷干预后,各组RVSP及右心室肥厚指数出现变化,高浓度组显著下调;肺组织RhoA、ROCK1mRNA逐渐下调,RhoA、ROCK1、p-MYPT1蛋白表达及磷酸化水平逐渐下调,呈浓度依赖,中、高浓度组变化显著。结论:一定剂量红景天苷能够缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与其对RhoA/Rho激酶信号通路抑制有关。     

波生坦对慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室的影响

目的 研究波生坦对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠右心室重构及右心功能的影响.方法 将24只实验大鼠随机分为正常组、波生坦治疗组、安慰剂组、HPH组.正常组常压常氧下饲养6周;其他3组大鼠置于低压低氧仓内8h/d,共6周,从第4周开始波生坦治疗组每天给予波生坦100mg/kg灌胃,安慰剂组给予生理盐水灌胃.所有大鼠6周后测定血流动力学指标如平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室收缩压/舒张压最大速率(±dP/dtmax)以及右心室肥厚度如右心室质量/(左心室加室间隔质量)[RV/(LV+S)]、右心室质量/体质量(RW/BW);收集动脉血检测血浆内皮素-1(ET-1)、脑钠尿肽(BNP)水平;行丽春红染色观察心肌胶原纤维容积百分比变化,行苏木精-伊红(HE)染色观察右心室心肌病理变化.结果 波生坦治疗组大鼠mPAP、RVSP、dP/dtmax 、RV/(LV+S)、RW/BW、心肌胶原纤维容积百分比、BNP水平较HPH组显著降低(P<0.05),但血浆ET-1水平显著升高(P<0.05),HE染色显示波生坦治疗组心肌细胞较HPH组肥大降低.结论 波生坦在治疗HPH同时,抑制了右心室肥厚和纤维化,改善了右心室功能.     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的探讨长期吸入一氧化氮(NO)对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及其毒副反应.方法从54只Wistar大鼠(雌雄各半)中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为缺氧组每日继续缺氧6小时;吸入NO组继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/106)NO1小时,于第8、15、22、29天分别观察肺动脉压力、右心室肥厚指标、血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变.结果(1)缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著(P均<0.01),而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;(2)吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异(P均>0.05);(3)光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多、无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异(P<0.01);吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿、渗出、细胞浸润等NO损伤性改变.结论长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用.     

腺病毒介导eNOS转染高肺血流肺动脉高压大鼠模型的研究

目的 观察腺病毒介导的内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)转染对高肺血流肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压形成的影响.方法 随机将40只大鼠分为假手术组、手术组、实验组和对照组,每组10只.手术组、实验组和对照组采用套管连接法建立左向右分流肺动脉高压模型,实验组采用气管吸入法转染重组腺病毒AdCMVeNOS,采用免疫组化法观察eNOS蛋白表达,采用比色法测定肺组织eNOS活性,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室平均压(mRVP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心肥厚指数(RVHI),采用HE染色观察肺动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT%).结果 实验组免疫组化染色可见全层血管壁内棕黄色颗粒,eNOs表达强度明显高于对照组(P<0.05),假手术组eNOS表达的阳性细胞介于实验组与对照组之间.手术组和对照组的eNOS活性比假手术组明显降低(P<0.05);实验组的eNOS活性显著高于对照组,且较假手术组亦明显升高(P<0.05).手术组和对照组大鼠的mRVP、mPAP、RVHI和WT%均明显高于假手术组(P<0.05).与对照组相比,实验组大鼠mRVP、mPAP、RVHI和WT%均显著降低(P<0.05);手术组与对照组各值之间差异不明显.结论 腺病毒介导的eNOS基因转染能够上调高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中eNOS表达及其活性,延缓肺动脉高压的发展和肺血管的重塑.     

阿魏酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞Caspase-3,Bcl-2表达的影响.方法:将21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=7)及干预组(n=7)(胃饲SF并进行低氧处理).以常压低氧复制肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压(mPAP);分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的质量,计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S);图像分析法测量肺小动脉管壁厚度和面积,计算出肺小动脉管壁厚度指标即管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);进行Caspase-3,bcl-2免疫组化染色,比较各组Caspase-3和bcl-2积分光密度值(IOD).结果:①与对照组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显升高(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显增加(P<0.05).与低氧组比较,干预组大鼠平均肺动脉压(mPAP)明显降低(P<0.05)、肺小动脉WT%,WA%以及RV/(LV+S)明显减少(P<0.05).②与对照组和低氧组分别比较,干预组Caspase-3IOD值均显著增高(...     

金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压疗效的比较

目的 比较金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的疗效.方法 SD大鼠一次性腹腔注射野百合碱(50 mg/kg)诱导肺动脉高压模型(n=48),对照组大鼠(n=8)给予腹腔注射生理盐水.3周成功建模后分为肺动脉高压组(生理盐水灌胃)、金雀异黄酮不同剂量组[G30、G60、G120组,分别给予金雀异黄酮30、60、120 mg/(kg·d)剂量灌胃]、波生坦组[波生坦5mg/(kg·d)灌胃]、他达拉非组[他达拉非0.5 mg/(kg·d)灌胃],每组8只.对照组大鼠予以生理盐水灌胃.干预2周后,比较各组生存率、右房室瓣反流速度、肺动脉内径、平均肺动脉压力、血管舒张功能、右心室肥厚指数、肺组织病理情况.结果 与对照组相比,肺动脉高压组大鼠右房室瓣反流速度增快,肺动脉内径增宽,平均肺动脉压升高、右心室肥厚指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).而与肺动脉高压组相比,金雀异黄酮能降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的右房室瓣反流速度(G60、G120)、肺动脉内径(G120)、平均肺动脉压(G30、G60、G120)、右心室肥厚指数(G60、G120),提高大鼠生存率(G120)及内皮依赖性舒张功能(G30、G60、G120),改善肺血管管腔狭窄、管壁增厚、血管平滑肌细胞增殖(G30、G60、G120),差异均有统计学意义(P＜0.05),但上述作用均次于波生坦、他达拉非组(P＜0.05).结论 金雀异黄酮对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有一定治疗效果,虽其疗效不及波生坦、他达拉非,但金雀异黄酮价格低廉、容易获得、不良反应少,有望成为治疗肺动脉高压的新型辅助药物.     

高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌中钙敏感受体表达和血浆中H2S含量的检测及其意义

目的：检测钙敏感受体（CaSR）在高肺血流性肺动脉高压（PH）大鼠肺动脉平滑肌中的表达水平及血浆中H₂S含量,阐明两者在PH形成机制中的作用。方法：18只雄性SD大鼠随机分为对照组和PH组,对照组大鼠行单纯开胸,PH组大鼠行左肺切除手术。饲养35 d后,应用右心导管法分别测定各组大鼠肺动脉平均压（PAMP）,检测右心室/ 体质量(RV/ BW) 和右心室/左心室+室间隔［RV/（LV+S)］ 比值,光学显微镜观察肺血管结构的变化,分光光度法检测血浆H₂S含量,应用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平。结果：PH组大鼠PAMP、RV/ BW及RV/ (LV + S) 比值均明显高于对照组（P<0.05）,光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加（P<0.05）。PH组大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平较对照组明显增高（P<0.05）;PH组大鼠血浆中H₂S含量较对照组明显降低（P<0.05）。大鼠肺动平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平与血浆H2S含量呈负相关(r=－0.931,P<0.05)。结论：高肺血流时肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA表达的改变可能通过改变内源性H2S的产生参与PH的形成。     

红景天苷对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠Nrf-2及NF-κB信号通路的影响

目的:探讨红景天苷对肺动脉高压大鼠的肺组织病理与Nrf-2及NF-κB信号通路的影响。方法:将6~8周龄雄性SD大鼠随机分为五组,每组6只。正常对照组注射对照溶剂,模型对照组及药物干预组(低、中、高)皮下注射60mg/kg野百合碱后,于2~28d后分别给予低、中、高浓度组注射50、100、200mg/(kg·d)红景天苷,其余组别分别注射生理盐水;实验结束后,分别检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数;组织病理学检测大鼠肺组织细小动脉病理变化,RT-PCR检测肺组织HO-1、TNF-α、IL-6mRNA表达水平,Western blot检测肺组织核蛋白Nrf-2、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组RVSP及右心室肥厚指数显著上升,肺组织表现明显炎症浸润,肺组织核蛋白Nrf-2及NF-κB均出现上调,HO-1及TNF-α、IL-6mRNA表达上调(P<0.05);经过不同浓度红景天苷干预后,各组大鼠RVSP及右心室肥厚指数出现变化,高浓度组显著下调(P<0.05);Nrf-2核蛋白水平及HO-1mRNA表达进一步上升,NF-κB p65水平及TNF-α、IL-6mRNA表达逐渐下调,呈浓度依赖(P<0.05)。结论:红景天苷能够减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与Nrf-2活化以及抑制NF-κB信号通路有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。